Zinc

Zinc: es el segundo oligoelemento más abundante en el cuerpo, esencial en más de 700 proteínas, con el fitato como principal obstáculo a su absorción.

En 1958, el médico Ananda Prasad recibe en Shiraz, Irán, a un paciente con anemia severa, el bazo enormemente agrandado y apariencia de niño de diez años. El problema es que el paciente tiene 21. Con apenas un metro de altura y genitales infantiles, Prasad busca la causa en la dieta. El hombre come prácticamente una sola cosa: pan sin levadura de trigo integral, cocido sin fermentar, con muy poca proteína animal. En los años siguientes, identificó docenas de casos iguales en zonas rurales de Irán y Egipto. Todos compartían la misma dieta monótona y el mismo cuadro: adultos que habían dejado de crecer en la infancia.

El culpable era el zinc. El pan sin levar contiene un compuesto que atrapa el zinc en el intestino con tanta eficacia que esos hombres habían acumulado una deficiencia crónica desde niños. Era 1961 y la esencialidad del zinc en humanos acababa de demostrarse. Hoy, el déficit de zinc afecta a más de dos mil millones de personas en todo el mundo —concentrado en regiones donde la dieta se basa en cereales integrales y legumbres sin fermentar, y la proteína animal escasea—.

El zinc es el segundo oligoelemento más abundante en tu cuerpo después del hierro: aproximadamente dos gramos repartidos en todos tus tejidos. Lo que lo hace bioquímicamente singular no es la cantidad sino lo que no hace: el zinc no cede ni recibe electrones de otras moléculas —no participa en las reacciones de cesión e intercambio de electrones que los químicos llaman reacciones redox—. Eso puede sonar a limitación, pero es su ventaja: el cobre, el hierro y el manganeso son indispensables porque cambian de estado de oxidación, pero ese dinamismo genera radicales dañinos como subproducto inevitable. El zinc no genera ninguno. Puede integrarse en el centro de más de 700 proteínas distintas —incluyendo casi 300 enzimas— sin el riesgo oxidativo de los metales redox.

¿Cuánto zinc necesitas?

La EFSA, en su dictamen de 2014, adoptó un enfoque inusual para el zinc: diferenció las ingestas de referencia según la cantidad de fitato en la dieta. El fitato —el compuesto que los granos, las semillas y las legumbres usan para almacenar fósforo— atrapa el zinc en el intestino e impide que lo absorbas. Si tu dieta tiene mucho fitato, necesitas consumir más zinc para que llegue suficiente.

Ingesta de fitatos	Hombres adultos	Mujeres adultas
Baja (300 mg/día)	7,5 mg/día	6,2 mg/día
Moderada (600 mg/día)	9,4 mg/día	7,5 mg/día
Alta (1.200 mg/día)	11,0 mg/día	9,0 mg/día

Fuente: EFSA 2014. Los niveles de fitato son valores representativos.

El embarazo sube los requerimientos —entre 7,1 y 10,3 mg/día según la ingesta de fitatos—, con mayor demanda en el tercer trimestre cuando el feto acumula zinc activamente. La lactancia requiere aún más: entre 8,6 y 12,2 mg/día.

El nivel máximo tolerable para adultos es de 25 mg/día (EFSA). El riesgo del exceso no es una toxicidad directa del zinc sino su interferencia con la absorción del cobre, como se explica en el apartado «El zinc en exceso».

¿Para qué sirve el zinc? Catalizador, andamio y señal

El zinc ejerce funciones en tres planos distintos que ningún otro oligoelemento cubre de forma simultánea.

Catalizador enzimático. En el centro de muchas enzimas, el zinc actúa como una pinza química que activa las moléculas que van a reaccionar —lo que los químicos llaman ser un ácido de Lewis—. Tu cuerpo genera CO₂ en los tejidos como residuo de la respiración celular y necesita convertirlo en una forma transportable por la sangre antes de que llegue a los pulmones; la enzima que hace esa conversión, a razón de hasta un millón de reacciones por segundo, tiene zinc en su centro activo —es la anhidrasa carbónica—. Cuando bebes alcohol, el hígado lo descompone con otra enzima zinc-dependiente —la alcohol deshidrogenasa—, que produce el primer metabolito del etanol, más tóxico que el propio alcohol y responsable del daño hepático del consumo crónico —el acetaldehído—. En la retina, esa misma enzima convierte la forma en que tu cuerpo almacena la vitamina A en la forma que los fotorreceptores necesitan para captar la luz.

Andamio estructural — dedos de zinc. Para leer el código genético y activar los genes en el momento correcto, las proteínas necesitan sujetarse al ADN. El dominio de sujeción más frecuente en el genoma humano es una pequeña región proteica que adopta su forma funcional solo cuando el zinc se ancla a cuatro puntos concretos de la cadena —el dedo de zinc—. Sin zinc, ese dedo se despliega y la proteína no puede sujetarse al ADN; con él, encaja en la ranura de la doble hélice y lee la secuencia. Aproximadamente 700 proteínas del genoma humano funcionan con dedos de zinc, incluyendo los receptores nucleares de las hormonas sexuales, de las hormonas tiroideas —como se explica en el artículo del yodo—, de la vitamina D y de los retinoides. Si falta zinc, esos receptores no pueden cumplir su función aunque las hormonas lleguen con normalidad.

Señalizador intracelular. En las células del páncreas que sintetizan y almacenan insulina —las células beta—, el zinc se empaqueta con la hormona en los gránulos de almacenamiento y se libera con ella al verterla a la sangre. En el hipocampo —la zona del cerebro que consolida los recuerdos—, algunas neuronas liberan zinc junto con el principal neurotransmisor excitador del cerebro —el glutamato—; ese zinc libre modula la actividad del canal que permite a las sinapsis modificar su fuerza con el uso —el receptor NMDA—, que es la base celular del aprendizaje y la memoria.

El zinc puede integrarse en 700 proteínas a la vez porque, a diferencia del hierro o el cobre, no genera radicales dañinos al hacerlo.

El zinc y el sistema inmunitario

Ningún otro oligoelemento afecta al sistema inmunitario en tantos puntos simultáneos como el zinc. Prácticamente todas las estirpes de células inmunes dependen de él para su desarrollo o su función.

El efecto más específico es sobre la maduración de las células del sistema inmunitario especializadas en reconocer y destruir células infectadas o tumorales —los linfocitos T—. La glándula donde esos linfocitos maduran —el timo— secreta un péptido de señalización que solo es activo cuando lleva zinc —la timulina—. Sin timulina activa, el timo no convierte con normalidad los precursores inmaduros en linfocitos T funcionales, y el organismo produce menos de ellos. La deficiencia de zinc produce una reducción del número de linfocitos circulantes en sangre —la linfopenia—. Esta reducción afecta principalmente a la inmunidad que depende de la acción directa de esas células —la inmunidad celular—; la que funciona a través de anticuerpos —la inmunidad humoral— se resiente mucho menos.

La deficiencia de zinc no produce una infección específica. Compromete todas las defensas al mismo tiempo.

La deficiencia también altera la función de los neutrófilos, las células NK y los macrófagos, que son las primeras células que responden a bacterias y virus.

La reducción del gusto y el olfato es uno de los signos más específicos del déficit de zinc: el metal es cofactor de una metaloproteína de la saliva que participa en la función de los botones gustativos —la gustina o anhidrasa carbónica VI—. La pérdida revierte con rapidez al suplementar. La dificultad para ver con poca luz —la ceguera nocturna— se explica por el mismo mecanismo de la retina descrito en la sección anterior: la enzima zinc-dependiente no convierte suficiente vitamina A a su forma activa, y los fotorreceptores no funcionan bien en condiciones de baja luminosidad.

Las pastillas de zinc para el resfriado han generado más publicaciones y más confusión que casi cualquier otro suplemento. La evidencia actual apunta a que el formato y la formulación son determinantes: pastillas de acetato de zinc —no gluconato, no sulfato— en dosis de aproximadamente 75–80 mg/día de zinc elemental, iniciadas dentro de las primeras 24 horas de síntomas, pueden reducir la duración del resfriado común en aproximadamente un día. El mecanismo funciona solo en contacto directo con la mucosa nasofaríngea —la liberación de iones zinc interfiere localmente con la replicación del rinovirus—. Si tragas el comprimido, el zinc pasa al estómago y de ahí a la sangre, pero no llega a la mucosa nasal; de ahí que los comprimidos para tragar no produzcan el mismo efecto.

Fuentes de zinc y la trampa del fitato

Las ostras son, con diferencia, el alimento más rico en zinc de la naturaleza:

Alimento	Zinc por cada 100 g
Ostras (crudas)	59 mg
Carne de vacuno (cocinada)	5–9 mg
Pipas de calabaza	7,5 mg
Anacardos	5,6 mg
Carne de cordero (cocinada)	4,5 mg
Copos de avena	3,6 mg
Cangrejos (cocidos)	3,5 mg
Queso cheddar	3,1 mg
Garbanzos cocidos	1,5 mg
Lentejas cocidas	1,3 mg
Pechuga de pollo (cocinada)	1,0 mg

Valores aproximados. Fuente: USDA FoodData Central.

Una sola ostra grande puede aportar más de 10 mg de zinc —la ingesta de referencia diaria completa—. Las carnes rojas, el marisco y los lácteos son fuentes fiables con una absorción real del 30–40 %. El zinc de las legumbres, los cereales integrales, los frutos secos y las semillas está sujeto a una restricción crítica: el fitato —ácido fítico, o inositol hexafosfato— forma con el zinc complejos que las células de la pared intestinal no pueden absorber —los quelatos insolubles—. La fracción de zinc que tu intestino puede absorber realmente cae al 15–20 % en una dieta vegetariana estricta con alta ingesta de fitatos, frente al 30–40 % de una dieta con carne, pescado o lácteos. Si sigues una dieta predominantemente vegetal, necesitas consumir aproximadamente un 50 % más de zinc que los omnívoros para cubrir tus necesidades reales.

Para reducir el contenido en fitato, existen tres estrategias con base experimental:

Remojo prolongado. Remojar las legumbres durante 12–24 horas activa las enzimas propias del alimento que fragmentan el ácido fítico —las fitasas— y reduce parcialmente su contenido.

Fermentación con levadura. Durante la fermentación del pan, las levaduras secretan fitasas que eliminan entre el 40 y el 60 % del fitato. Es exactamente la diferencia que separaba el pan sin levadura de los pacientes de Prasad del pan fermentado: la misma harina, la misma cantidad de zinc en el grano, y la mitad de zinc disponible para absorberse.

Germinación. Los brotes activan fitasas que reducen el fitato drásticamente.

¿Qué ocurre si te falta zinc?

El crecimiento detenido que Prasad documentó en Shiraz es el extremo más dramático. En adultos, el déficit adquirido produce un cuadro más sutil: cicatrización lenta de heridas, dermatitis, diarrea crónica, reducción del gusto y el olfato, supresión inmune y, en casos severos, cambios del estado de ánimo e irritabilidad. En niños, el signo predominante es el retraso del crecimiento, que puede ocurrir sin anemia ni otros indicadores llamativos en sangre.

La forma genética extrema de deficiencia es la enfermedad que surge cuando el gen que codifica el principal transportador intestinal de zinc muta y deja de funcionar —la acrodermatitis enteropática—. Sin ese transportador, la absorción de zinc es prácticamente nula. Los lactantes afectados desarrollan una tríada característica en las primeras semanas de vida: erupciones con ampollas alrededor de los ojos, en las manos, los pies y la zona perianal —una dermatitis vesiculobullosa periorbitaria y acral—, alopecia y diarrea grave. La enfermedad fue descrita en 1942 y durante treinta años se trató con yodoquinol sin entender la causa. En 1973, Edmund Moynahan observó que los lactantes afectados alimentados al pecho mejoraban de forma llamativa: la leche materna contiene zinc en una forma de excepcional biodisponibilidad. En 1975 se demostró que el zinc revertía completamente el cuadro. El tratamiento es zinc oral de por vida; sin él, la enfermedad es fatal.

El zinc en exceso: cuando el suplemento compite con el cobre

El zinc no es tóxico a las dosis dietéticas habituales. El problema clínico real es la suplementación crónica por encima de 50 mg/día, un umbral que muchos suplementos de «apoyo inmunitario» superan con facilidad, y que también alcanzan algunos adhesivos para prótesis dentales con alto contenido en zinc.

El mecanismo de daño es indirecto: el exceso de zinc en las células de la pared intestinal induce la síntesis de una proteína que atrapa metales con mayor afinidad por el cobre que por el propio zinc —la metalotioneína—. El cobre queda retenido dentro de esas células y, cuando se renuevan y se descaman hacia el interior del tubo por el que pasa el alimento —la luz intestinal—, el cobre atrapado se pierde por las heces. El resultado es un déficit progresivo de cobre que puede tardar meses en volverse clínicamente evidente: anemia que no responde al hierro, reducción del número de un tipo de glóbulos blancos —la neutropenia—, y en casos avanzados, un daño de la médula espinal que afecta la sensibilidad y la coordinación —la mielopatía por déficit de cobre—, con degeneración de las vías que transmiten la sensibilidad táctil fina y la capacidad de saber, sin mirar, en qué posición están tus articulaciones —el sentido de posición articular—. El cuadro es idéntico al del déficit de vitamina B12, con el que se ha confundido en repetidas ocasiones.

Para mí, la historia de Prasad y los pacientes de Shiraz es uno de los descubrimientos más llamativos de la medicina clínica: hombres de 21 años con cuerpo de niño de 10, en una zona concreta, porque su pan no tenía levadura. Una diferencia de proceso culinario que marcaba la diferencia entre crecer y no crecer.

El mismo mineral que, en dosis de pastilla para el resfriado, puede acortar un catarro en un día, en dosis de suplemento crónico sin control puede agotar el cobre que la médula ósea necesita para madurar los glóbulos blancos que ese zinc pretendía proteger.

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Referencias

• EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA). Dietary reference values for zinc. EFSA Journal. 2014;12(10):3844.
• Prasad AS. Zinc deficiency. BMJ. 2003;326(7386):409-10.