Vitamina D

Vitamina D: es la única vitamina que la piel sintetiza con el sol y actúa como hormona; su deficiencia es endémica incluso en los países más soleados de Europa.

A finales del siglo XIX, en los barrios obreros de Glasgow y Manchester, el raquitismo era tan frecuente entre los niños que los médicos casi lo consideraban inevitable. Las autopsias de la época mostraban lesiones óseas en más de la mitad de los niños menores de dos años. Las calles eran estrechas, el humo de las fábricas tapaba el cielo y las familias vivían entre paredes durante casi todo el día. El resultado: piernas arqueadas, costillas deformadas, cráneos que tardaban años en endurecerse. El aceite de hígado de bacalao revertía los síntomas de forma fiable, pero nadie entendía qué tenía en común ese aceite con el sol. La respuesta llegó en los años veinte del siglo XX, cuando se identificó la vitamina D como el factor común entre ambas fuentes.

Hoy el raquitismo florido es historia en Europa, pero la deficiencia de vitamina D no lo es. Estudios poblacionales en España muestran que más del 80 % de la población adulta tiene niveles insuficientes en invierno, y entre el 30 y el 40 % no alcanza los valores recomendados ni en verano. España es uno de los países más soleados de Europa. Y la proporción de la población con déficit de vitamina D —la prevalencia— se encuentra entre las más altas del continente. El problema no es que falte sol: es que la mayor parte del día transcurre en interiores, en coches o con ropa que bloquea la exposición directa de la piel.

La vitamina D es, en términos estrictos, más una hormona que una vitamina: tu piel la sintetiza a partir de la exposición solar, y una vez activada actúa sobre receptores en casi todos los tejidos del cuerpo para regular la expresión de cientos de genes. Es una vitamina liposoluble que se almacena en el hígado y el tejido graso, lo que permite sostener las funciones básicas durante semanas sin exposición solar ni ingesta dietética.

Existen dos formas naturales: la que la piel sintetiza con el sol y que también se encuentra en fuentes de origen animal —la vitamina D3 o colecalciferol—; y la que sintetizan los hongos y las levaduras cuando reciben luz ultravioleta —la vitamina D2 o ergocalciferol—. La D3 eleva los niveles sanguíneos con mayor eficacia y durante más tiempo; en contextos clínicos y de suplementación, la D3 es la forma preferente.

¿Para qué sirve la vitamina D?

La vitamina D no tiene un único trabajo. Cumple cinco funciones completamente distintas, todas ellas a través de un receptor presente en casi todos los tejidos del cuerpo.

Absorción de calcio y fósforo. Puedes tener una ingesta adecuada de calcio en la dieta y aun así absorber solo una fracción de lo que consumes. Eso ocurre porque sin vitamina D suficiente, la absorción de calcio cae del 30–40 % habitual al 10–15 %. La forma activa de la vitamina D —el calcitriol— activa genes en las células del intestino delgado que incrementan la captación de calcio y fósforo.

Mineralización y salud ósea. El calcio y el fósforo absorbidos en el intestino necesitan depositarse en el hueso para darle dureza y resistencia —ese proceso se llama mineralización—. La vitamina D lo regula en dos frentes: controla la actividad de las células que forman nuevo hueso —los osteoblastos— y la de las que reabsorben el hueso viejo —los osteoclastos—, manteniendo el equilibrio del remodelado continuo. Cuando la vitamina D escasea de forma crónica, ese equilibrio se rompe y el hueso se vuelve progresivamente blando y frágil.

Sistema inmunitario. Pocas personas asocian la vitamina D con las defensas, pero el receptor de vitamina D (VDR) está presente en casi todas las células del sistema inmunitario. El calcitriol que se une a él modula tanto la primera línea de defensa que actúa de inmediato ante cualquier infección —la respuesta innata— como la respuesta que aprende a reconocer patógenos concretos y genera anticuerpos y memoria —la respuesta adaptativa—.

Su deficiencia se asocia con mayor susceptibilidad a infecciones respiratorias y con una prevalencia más alta de enfermedades en las que el sistema inmunitario ataca los tejidos propios —las enfermedades autoinmunes—.

Función muscular. El músculo esquelético también necesita vitamina D, y a veces los síntomas del déficit aparecen antes de que el hueso dé señales. El calcitriol regula la entrada de calcio en el músculo, imprescindible para que las fibras se contraigan. Los niveles bajos de vitamina D se asocian con debilidad muscular, mayor riesgo de caídas en personas mayores y peor recuperación tras el ejercicio intenso.

Regulación celular. Más allá del hueso, el músculo y el sistema inmunitario, la vitamina D también regula cuánto crecen las células y cuándo mueren: frena su multiplicación excesiva en varios tejidos —efecto antiproliferativo— y activa su muerte programada cuando están dañadas —la apoptosis—. Se investiga su papel en la reducción del riesgo de ciertos tumores, aunque la evidencia de ensayos clínicos controlados es mixta y no justifica la suplementación con ese objetivo específico.

Cinco funciones distintas —absorción mineral, hueso, inmunidad, músculo y regulación celular—, la misma vitamina actuando como regulador en todas.

¿Cuánta vitamina D necesitas?

La vitamina D se expresa en dos unidades: microgramos (µg) y unidades internacionales (UI), donde 1 µg equivale a 40 UI. La EFSA establece ingestas de referencia asumiendo una exposición solar mínima —el escenario más conservador—:

Grupo	Ingesta de referencia (EFSA)
Mayores de 70 años	20 µg/día (800 UI)
Adultos (18–70 años)	15 µg/día (600 UI)
Embarazo y lactancia	15 µg/día (600 UI)
Niños y adolescentes	15 µg/día (600 UI)
Lactantes (0–12 meses)	10 µg/día (400 UI)

Fuente: EFSA 2016.

Las personas mayores de 70 años necesitan más porque la piel envejece y sintetiza vitamina D con menor eficiencia, y porque la absorción intestinal también se reduce con la edad. El umbral por encima del cual el riesgo de daño renal y de hipervitaminosis D aumenta de forma significativa —el nivel máximo tolerable— es de 100 µg/día (4000 UI).

La síntesis solar de vitamina D

Aproximadamente el 80–90 % de la vitamina D que tu organismo necesita proviene de la síntesis en la piel, no de la dieta. El proceso empieza con la fracción del espectro solar con longitud de onda entre 290 y 315 nm —la radiación UVB—, distinta de la UVA que llega durante todo el día. Esa radiación convierte un compuesto derivado del colesterol presente en la capa exterior de la piel —el 7-dehidrocolesterol— en una forma intermedia inestable —la previtamina D3—. El calor corporal completa la conversión a vitamina D3.

A partir de ahí, la vitamina D3 pasa al hígado, que la transforma en la forma de almacenamiento que mide el análisis de sangre —el calcidiol—, y de ahí al riñón, que produce la forma hormonal activa que regula calcio, huesos e inmunidad —el calcitriol—.

Lo que entra por la piel como colesterol modificado sale del riñón como hormona activa: dos órganos, tres pasos, el mismo sol al principio de todo.

Varios factores pueden reducir esa síntesis:

Latitudes altas o meses de otoño e invierno. Entre noviembre y marzo, en latitudes similares a las de la Península Ibérica o superiores, el ángulo de incidencia solar hace que la radiación UVB sea insuficiente o prácticamente nula. Tu piel no puede sintetizar vitamina D con esa luz, independientemente del tiempo que pases al exterior.

Piel oscura. El pigmento que da color a la piel y absorbe la radiación UV —la melanina— compite con el 7-dehidrocolesterol por esa misma radiación. Las personas con tonos de piel más oscuros necesitan más tiempo de exposición para producir la misma cantidad de vitamina D.

Crema solar de factor elevado. Los filtros solares de factor 30 o superior reducen la síntesis de vitamina D en más del 95 %, aunque en la práctica la aplicación nunca es perfectamente uniforme ni completa.

Poco tiempo al exterior. Si tu rutina no incluye exposición directa de cara y brazos —sin ropa ni protector— durante al menos 10–30 minutos en las horas centrales del día en los meses de verano, la síntesis es insuficiente para cubrir las necesidades anuales.

Sobrepeso u obesidad. La vitamina D es liposoluble y se secuestra en el tejido adiposo, lo que reduce su concentración en sangre incluso cuando la síntesis cutánea es adecuada.

Fuentes alimentarias de vitamina D

Las fuentes dietéticas que contienen vitamina D son escasas y aportan cantidades modestas comparadas con lo que produce la síntesis solar:

Alimento	µg por cada 100 g
Aceite de hígado de bacalao	250 µg
Arenque ahumado	22 µg
Salmón cocido	11–16 µg
Sardinas en conserva	4,8 µg
Atún en conserva (en aceite)	3,7 µg
Setas expuestas al sol	hasta 10 µg
Huevo entero (yema)	1,8 µg

Valores aproximados. Fuente: BEDCA; USDA FoodData Central.

Las setas producen vitamina D2 cuando se exponen a radiación ultravioleta —el mismo mecanismo que la piel humana, aunque con el precursor vegetal que activa la síntesis en hongos —el ergosterol— en lugar del 7-dehidrocolesterol—. La vitamina D3 de origen animal es más potente que la D2 de origen vegetal.

La leche, las bebidas vegetales y los cereales de desayuno suelen estar enriquecidos con vitamina D en muchos países. En España no existe enriquecimiento obligatorio, por lo que conviene revisar el etiquetado.

Déficit de vitamina D y grupos de riesgo

En niños, la deficiencia grave produce una mineralización insuficiente de los huesos en crecimiento que los vuelve blandos y deformables —el raquitismo—. Las manifestaciones más características son las piernas arqueadas y los pequeños bultos en las costillas donde el hueso se une al cartílago —el llamado rosario raquítico—.

También se retrasa el cierre de la parte membranosa de la cabeza del bebé que va endureciéndose conforme el cráneo madura —las fontanelas—. El raquitismo fue endémico en Europa durante los siglos XVIII y XIX, especialmente en las ciudades industriales donde los niños apenas veían el sol.

En adultos, la deficiencia crónica produce el reblandecimiento de los huesos por mineralización insuficiente —la osteomalacia—, que se manifiesta como dolor óseo difuso, debilidad en los músculos de las caderas y los hombros, y mayor susceptibilidad a fracturas en huesos que en la radiografía convencional pueden parecer intactos.

A largo plazo, la insuficiencia sostenida de vitamina D contribuye a la pérdida progresiva de densidad ósea que eleva el riesgo de fracturas por fragilidad, especialmente en cadera y vértebras —la osteoporosis—.

La osteomalacia puede estar presente durante meses sin que una radiografía convencional la detecte. A veces, la primera señal es una fractura.

A nivel inmunitario, los niveles bajos de vitamina D se asocian con mayor frecuencia e intensidad de infecciones respiratorias, incluyendo la gripe y las neumonías bacterianas.

Los grupos con mayor riesgo de deficiencia:

Lactantes amamantados exclusivamente sin suplementación. La leche materna contiene muy poca vitamina D, y los lactantes no deben exponerse al sol directo; sin suplemento, el déficit es prácticamente inevitable.

Personas mayores de 65 años. La síntesis cutánea se vuelve hasta cuatro veces menos eficiente con la edad, y la absorción intestinal también declina.

Personas con piel oscura que viven en latitudes medias o altas. La melanina protege contra el cáncer de piel, pero reduce la síntesis de vitamina D de forma significativa.

Personas con problemas para absorber grasas —celiaquía, enfermedad de Crohn, pancreatitis crónica—. Como la vitamina D es liposoluble, cualquier dificultad para absorber grasas la arrastra consigo.

Personas con insuficiencia renal crónica. El riñón es el órgano que convierte el calcidiol en calcitriol activo; cuando falla, la activación de la vitamina D falla con él.

¿Necesitas suplementar?

La única forma de saber de verdad si te falta vitamina D es un análisis de sangre que mida el calcidiol —la forma de almacenamiento que refleja las reservas reales de tu organismo con más fiabilidad que el calcitriol activo—. Se expresa en nmol/L (nanomoles por litro):

Nivel sérico	Interpretación
< 30 nmol/L	Deficiencia
30–50 nmol/L	Insuficiencia
> 50 nmol/L	Niveles adecuados

Los suplementos están justificados en situaciones concretas:

Lactantes hasta los 12 meses. Necesitan 400 UI/día (10 µg/día) independientemente del tipo de lactancia, porque ni la dieta ni la síntesis solar son fuentes fiables a esa edad.

Personas que pasan poco tiempo al exterior o viven en latitudes altas. La síntesis solar no cubre las necesidades en otoño e invierno, y el déficit estacional se acumula sin suplementación.

Personas mayores de 65 años con exposición solar escasa. La síntesis cutánea y la absorción intestinal son menos eficientes, y el riesgo de caídas y fracturas por déficit de vitamina D tiene consecuencias clínicas directas.

Personas de los grupos de riesgo con análisis que confirme valores por debajo de 50 nmol/L: celiaquía, Crohn, obesidad severa o insuficiencia renal crónica.

Para la mayoría de adultos sin análisis disponible, una dosis de mantenimiento de 1000–2000 UI/día (25–50 µg/día) durante los meses de octubre a marzo es segura y suficiente para prevenir la caída invernal de los niveles. No suplementes con dosis superiores a 4000 UI/día sin seguimiento analítico: el exceso se acumula y puede producir niveles anormalmente elevados de calcio en sangre —la hipercalcemia—, con síntomas que incluyen náuseas, confusión, daño renal y arritmias.

Mi lectura de los datos es que el análisis de calcidiol debería ser parte de cualquier analítica de rutina, no solo en grupos de riesgo: es la única manera de saber si necesitas suplementar, cuánto y durante cuánto tiempo.

La vitamina D es la única de las vitaminas que tu cuerpo puede fabricar a partir de la luz. Durante cientos de miles de años, esa fue la fuente principal. En las últimas décadas, los hábitos de vida —trabajo en espacios cerrados, ropa que cubre la mayor parte del cuerpo, cremas de alta protección— han desconectado a buena parte de la población de esa fuente. No es el sol lo que escasea en España. Es el tiempo que se pasa bajo él.

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Referencias

• EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA). Dietary reference values for vitamin D. EFSA Journal. 2016.