Cromo
Cromo: es el oligoelemento cuya esencialidad no está confirmada, con fuentes alimentarias, interacción con la insulina y la diferencia entre Cr(III) y Cr(VI).
El cromo debe su nombre al griego chroma (color). En 1798, el químico Louis-Nicolas Vauquelin extrajo el elemento de la crocoíta —un mineral rojo anaranjado hallado en los Urales— y quedó tan impresionado por la variedad de colores de sus compuestos que no dudó en el nombre: el rojo de la crocoíta, el amarillo del cromato de plomo, el verde oscuro del óxido de cromo, el naranja de sus dicromatos. El verde de las esmeraldas procede de impurezas de Cr³⁺ —cromo con tres cargas positivas— en el berilo; el brillo del acero inoxidable y de los objetos cromados, también del cromo.
En la nutrición humana, la historia del cromo es más complicada que su química. Es un oligoelemento que durante décadas se comercializó como esencial para el metabolismo de la glucosa y la regulación de la insulina, y que en 2014 fue objeto de una revisión exhaustiva por parte de la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA). La conclusión fue inusual: los datos disponibles eran insuficientes para determinar si el cromo trivalente —Cr(III), la forma presente en la dieta— es o no es esencial para los humanos. Décadas de investigación y millones de cápsulas vendidas, y la respuesta definitiva no había llegado.
¿Cuánto cromo necesitas?
La EFSA, en su dictamen de 2014, decidió no establecer ningún valor de referencia para el cromo: ni ingesta de referencia, ni ingesta adecuada, ni nivel máximo tolerable para Cr(III). La razón declarada fue la insuficiencia de la evidencia sobre si el cromo es esencial y sobre cuál sería el nivel de ingesta adecuado. No es la conclusión habitual de una revisión de este tipo; es más bien una declaración de incertidumbre científica institucionalizada.
En Estados Unidos, el Instituto de Medicina fijó en 2001 ingestas adecuadas basadas en los niveles de consumo observados en poblaciones sanas sin signos de deficiencia:
| Grupo | Ingesta adecuada (IOM, EEUU) |
|---|---|
| Lactancia | 44–45 µg/día |
| Adultos hombres (19–50 años) | 35 µg/día |
| Adultos hombres (>50 años) | 30 µg/día |
| Embarazo | 29–30 µg/día |
| Adultos mujeres (19–50 años) | 25 µg/día |
| Adultos mujeres (>50 años) | 20 µg/día |
Estas ingestas adecuadas no reflejan un requerimiento fisiológico establecido experimentalmente, sino lo que la gente come de media en una dieta variada sin mostrar síntomas de deficiencia.
Dicen «así se ingiere», no «esto es lo que tu organismo necesita».
La historia que explica por qué el cromo llegó a considerarse esencial arranca en 1959, cuando Walter Mertz y sus colaboradores describieron un «factor de tolerancia a la glucosa» (GTF) en la levadura de cerveza que revertía la dificultad para metabolizar correctamente la glucosa —la intolerancia glucídica— en ratas deficientes en cromo. El GTF contenía cromo. Ese hallazgo —que tardó décadas en cuestionarse en profundidad— fue la base sobre la que se construyó la hipótesis de que el cromo era un micronutriente esencial para el metabolismo de los hidratos de carbono. El problema vino después: el GTF nunca pudo aislarse en forma pura y de composición reproducible. La actividad biológica que se atribuía al cromo podía provenir de otros componentes de los extractos crudos de levadura. La base experimental del GTF resultó ser más frágil de lo que parecía en 1959.
¿Para qué sirve el cromo?
La hipótesis más desarrollada sobre el papel biológico del cromo gira en torno a una cadena corta de aminoácidos —un oligopéptido— que, cargado con cuatro átomos de Cr(III), podría amplificar la señalización del receptor de insulina: la cromodulina (también conocida como LMWCr, low-molecular-weight chromium-binding substance).
El mecanismo propuesto parte de la insulina. Cuando la insulina se une a su receptor en la superficie de la célula, activa en el interior la enzima que inicia la señal para que la célula absorba glucosa —la tirosina quinasa—. Esa activación desencadena también la liberación de Cr(III) desde la proteína que transporta el hierro en sangre —la transferrina— hacia el interior celular. Una vez dentro, el Cr(III) activaría la cromodulina, que amplificaría esa misma señal: cuanta más señal, más glucosa capta la célula.
La transferrina también transporta el Cr(III): los dos minerales compiten por los mismos sitios de unión. Una ingesta muy elevada de hierro puede reducir la disponibilidad del cromo en tejidos.
La cromodulina se conoce solo en parte, pero su relevancia fisiológica a concentraciones de cromo reales en tejido humano sigue siendo discutida. Los estudios que respaldaron el mecanismo usaban concentraciones de cromo muy superiores a las que se detectan en células humanas en condiciones dietéticas normales. La EFSA, al revisar la evidencia en 2014, consideró la hipótesis biológicamente plausible pero no suficientemente respaldada como para afirmar que el cromo cumple una función esencial demostrada.
Hipótesis plausible. Evidencia demostrada: ninguna.
Fuentes de cromo en la dieta
El cromo está distribuido de forma irregular en la dieta. Los valores analíticos varían considerablemente entre estudios por dos razones técnicas: la contaminación de las muestras con cromo procedente del acero inoxidable de los equipos de laboratorio, y la variabilidad del contenido en cromo de los suelos donde se cultivan esas plantas, que hace que el mismo vegetal pueda tener concentraciones muy distintas según su origen.
| Alimento | Cromo por 100 g |
|---|---|
| Levadura de cerveza | 30–100 µg (muy variable) |
| Ostras (cocidas) | 26 µg |
| Germen de trigo | 21 µg |
| Hígado de ternera (cocido) | 11 µg |
| Brócoli | 11 µg |
| Champiñones | 10 µg |
| Nueces | 5–8 µg |
| Pan integral | 2–5 µg |
| Garbanzos cocidos | 3 µg |
| Patata (con piel, cocida) | 2–3 µg |
Valores aproximados. Los valores de cromo presentan mayor variabilidad analítica que los de otros minerales. Fuente: USDA FoodData Central y fuentes diversas.
Una fuente que pocas guías nutricionales mencionan son los utensilios de acero inoxidable: cocinar con ingredientes ácidos —salsa de tomate, guisos con vino, salsas con zumo de limón— en ollas o sartenes de acero inoxidable libera cantidades medibles de Cr(III) al alimento. No representa riesgo a esas concentraciones, pero sí una aportación real que varía con el tipo de cocinado sin que quien cocina lo sepa.
Tu cuerpo absorbe muy poco Cr(III) de la dieta: entre el 0,5 y el 2 % de la ingesta, y esa absorción disminuye aún más en presencia de los compuestos presentes en cereales y legumbres que se unen a los minerales en el intestino impidiendo su paso a la sangre —los fitatos—, el calcio y el zinc. La vitamina C puede mejorar la absorción al mantener el cromo en una forma más soluble. Un subproducto del metabolismo del triptófano —el ácido picolínico— también la facilita, lo que explica la elección del picolinato como sal para los suplementos de cromo.
El cromo y la insulina: lo que los suplementos prometían y la evidencia encontró
El GTF de Mertz abrió, en los años ochenta, un negocio. Si el cromo potenciaba la acción de la insulina, un suplemento podría mejorar el control glucémico en diabéticos, reducir la grasa corporal y aumentar la masa muscular. En 1989, Gary Evans patentó el cromo picolinato como suplemento dietético. En pocos años era uno de los productos más vendidos en tiendas de suplementos deportivos en Estados Unidos y, con el tiempo, en Europa.
Los ensayos clínicos que siguieron no produjeron los resultados que el mercado había supuesto. Algunos estudios mostraban mejoras modestas en el nivel de glucosa en sangre —la glucemia— y en un marcador que refleja el promedio de glucosa en los últimos dos o tres meses —la hemoglobina glucosilada (HbA1c)— en personas con diabetes tipo 2 o prediabetes; otros no encontraban diferencia alguna con el placebo. Los estudios que combinan resultados de múltiples ensayos para obtener conclusiones con mayor potencia estadística —los metaanálisis— reflejaron esa inconsistencia de forma sistemática: efectos estadísticamente significativos en algunos, ausentes en otros, tamaños de efecto pequeños en los que sí los encontraban, y problemas metodológicos generalizados —seguimientos cortos, tamaños de muestra reducidos, definiciones heterogéneas de la intervención— en los estudios individuales.
La revisión Cochrane sobre suplementos de cromo para la diabetes, publicada en 2007, concluyó que no había suficiente evidencia de calidad para recomendar el cromo como forma de controlar el azúcar en sangre. La FDA, en lugar de una indicación terapéutica, autorizó para el cromo picolinato la categoría de respaldo más débil que reconoce la agencia —reservada para evidencia «no concluyente» que no alcanza el umbral de una declaración de salud completa— en relación con la incapacidad de las células para responder bien a la insulina —la resistencia a la insulina—: la qualified health claim. La EFSA, por su parte, rechazó todas las solicitudes de declaraciones de propiedades saludables para el cromo en 2009 y 2010 por falta de evidencia de causa y efecto.
En 2014, la EFSA añadió la capa final: no solo los suplementos carecían de base para sus alegaciones; la esencialidad del propio elemento no estaba establecida. Décadas de estudios habían generado una hipótesis plausible y una industria multimillonaria, pero no una respuesta definitiva.
El mercado lo asumió antes de que la ciencia lo comprobara, y cuando la ciencia lo comprobó, no encontró lo que el mercado había vendido.
El cromo trivalente y el hexavalente: el mismo elemento, dos realidades opuestas
El cromo existe en varios estados de oxidación, pero solo dos importan para la salud: el Cr(III) y el Cr(VI).
El Cr(III) —trivalente— es la forma que se encuentra en la dieta y en los suplementos. Es poco reactivo, pobremente absorbido y relativamente no tóxico a las concentraciones que se ingieren con la dieta. Tu organismo lo excreta eficientemente por vía urinaria, y no se ha establecido ningún nivel máximo tolerable para su ingesta porque la toxicidad por Cr(III) dietético no ha podido documentarse en condiciones normales.
El Cr(VI) —hexavalente— es un oxidante potente que se genera en procesos industriales: el cromado electrolítico, el curtido del cuero con sales de cromo, la fabricación de pigmentos de cromato, el tratamiento de maderas con preservantes y, hasta mediados del siglo XX, el uso de dicromato como inhibidor de corrosión en circuitos de refrigeración industrial. El Cr(VI) puede penetrar en las células con facilidad —usa los canales de transporte del sulfato— y una vez dentro es reducido a Cr(III) generando intermediarios reactivos que dañan el ADN. La IARC lo clasifica en la categoría de mayor certeza sobre el riesgo cancerígeno en humanos —el Grupo 1— por exposición ocupacional por inhalación: el cáncer de pulmón y de las cavidades nasales en trabajadores de la industria del cromo lleva décadas documentado.
El episodio más conocido de toxicidad por Cr(VI) fuera del entorno laboral ocurrió en Hinkley, California. Pacific Gas & Electric usó dicromato como inhibidor de corrosión en las torres de refrigeración de una estación de compresión de gas entre 1952 y 1966. El compuesto filtró a la capa subterránea del terreno que alimenta los pozos y manantiales de la zona —el acuífero local—. Erin Brockovich, empleada de un despacho de abogados, identificó el vínculo entre el agua contaminada y los casos de enfermedad graves entre los vecinos. El caso se resolvió en 1996 con 333 millones de dólares pagados por PG&E a más de 300 demandantes —el mayor acuerdo extrajudicial de la historia de Estados Unidos hasta esa fecha—. La película que narró el caso, estrenada en 2000 con Julia Roberts, ganó cuatro BAFTA.
El cromo del brócoli y el del agua de Hinkley no son la misma amenaza.
El elemento es el mismo; la química, el comportamiento biológico y el perfil de riesgo no tienen nada en común.
¿Qué ocurre si te falta cromo?
Los primeros casos documentados de deficiencia de cromo en humanos se produjeron en los años setenta y ochenta en pacientes que recibían nutrición parenteral total (NPT) sin aporte de cromo durante periodos prolongados. Desarrollaban dificultad para metabolizar correctamente la glucosa —a veces grave, con necesidad de insulina—, pérdida de peso y daño en los nervios fuera del cerebro y la médula espinal que causa entumecimiento y debilidad en las extremidades —la neuropatía periférica—, síntomas que revertían al añadir cromo a la solución parenteral.
Esos casos se convirtieron en la prueba más citada de la esencialidad del cromo. Décadas después, la lectura es más cautelosa. Las soluciones de NPT de aquella época tenían niveles de cromo difíciles de controlar: la contaminación procedente de los materiales y la variabilidad en las formulaciones hacen que los niveles reales de cromo que recibían esos pacientes sean inciertos. Interpretar la respuesta al suplemento como evidencia de esencialidad en una situación de nutrición artificial extrema no equivale a demostrar que una persona con alimentación variada necesita un aporte dietético específico de cromo.
Ningún caso clínico bien documentado de deficiencia de cromo por restricción dietética en una persona con alimentación variada ha sido publicado en la literatura científica. El cromo está presente en trazas en una gran variedad de productos —incluidos los cocinados en utensilios de acero inoxidable— y las necesidades propuestas son tan pequeñas que su cobertura involuntaria parece ser la norma.
Para mí, el cromo es el caso más instructivo de lo que ocurre cuando el mercado se adelanta décadas a la ciencia: un negocio multimillonario construido antes de que alguien pudiera confirmar siquiera que el elemento era esencial para los humanos.
La deficiencia dietética de cromo no tiene casos documentados. El exceso industrial de Cr(VI), en cambio, tiene un acuerdo judicial de 333 millones de dólares y una película de Julia Roberts.
Referencias
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