Vitamina B12

Vitamina B12: es la cobalamina, única vitamina con cobalto en su núcleo; sus reservas duran 3–5 años y la deficiencia produce daño neurológico irreversible.

La vitamina B12 —conocida también como cobalamina— es la única vitamina que contiene un mineral en su núcleo: el cobalto. Tu organismo no puede sintetizarla, y casi la única forma de obtenerla es comer alimentos de origen animal.

Es una vitamina hidrosoluble, pero lo que la diferencia del resto del grupo B es que sus reservas hepáticas pueden durar entre 3 y 5 años. Eso tiene una consecuencia que no es obvia: la deficiencia progresa en silencio durante mucho tiempo, y cuando los síntomas aparecen —hormigueo, pérdida de equilibrio, deterioro cognitivo— parte del daño neurológico ya no es reversible. Es el nutriente que más atención merece en dietas veganas y en personas mayores de 60 años.

Formas de vitamina B12

La vitamina B12 existe en cuatro formas distintas. Las dos que tu organismo usa directamente son la que trabaja en el citoplasma de la célula —la metilcobalamina— y la que trabaja dentro de las mitocondrias —la adenosilcobalamina—. Los alimentos aportan principalmente una forma inactiva que el organismo convierte en las dos anteriores —la hidroxocobalamina—. Los suplementos y alimentos enriquecidos suelen contener la forma sintética más estable y económica —la cianocobalamina—, que también se convierte en las dos formas activas.

Forma	Uso principal
Metilcobalamina	Forma activa en el citoplasma; participa en el metabolismo del folato y la homocisteína
Adenosilcobalamina	Forma activa en las mitocondrias; participa en el metabolismo de los ácidos grasos
Hidroxocobalamina	Forma natural en alimentos; se convierte en las dos formas activas en tu organismo
Cianocobalamina	Forma sintética estable usada en suplementos y alimentos enriquecidos; se convierte en metilcobalamina y adenosilcobalamina

La cianocobalamina es la más utilizada en suplementos por su estabilidad y coste. La metilcobalamina se prefiere en algunos contextos clínicos por ser directamente activa, pero para la población general no hay diferencias relevantes en resultados de salud entre ambas.

¿Para qué sirve la vitamina B12?

Mantenimiento de la vaina nerviosa. La B12 es imprescindible para mantener la capa grasa que recubre las fibras nerviosas y permite que los impulsos eléctricos se transmitan con rapidez y precisión —la mielina—. Sin ella, esa vaina se deteriora de forma progresiva —el proceso se llama desmielinización—. Parte del daño, una vez establecido, no es recuperable aunque se corrija la deficiencia a tiempo.

Producción de células sanguíneas. Junto con el ácido fólico, la B12 participa en la síntesis de ADN de las células que forman los glóbulos rojos en la médula ósea —el proceso global se denomina hematopoyesis—. Su deficiencia produce glóbulos rojos anormalmente grandes que no transportan bien el oxígeno —la anemia megaloblástica—, con la consiguiente fatiga, palidez y dificultad para respirar ante esfuerzos mínimos —la disnea—.

Eliminación de un compuesto tóxico para los vasos. La B12 convierte el aminoácido que en concentraciones elevadas daña las paredes de los vasos sanguíneos y se asocia a mayor riesgo cardiovascular —la homocisteína— en metionina. Cuando falta B12, la homocisteína se acumula en sangre antes que cualquier síntoma clínico visible, lo que la convierte en un marcador temprano de deficiencia.

Tres funciones críticas —nervios, sangre y vasos—, la misma vitamina ausente en todas.

¿Cuánta vitamina B12 necesitas?

Necesitas 4,0 µg al día según la EFSA; la demanda sube en el embarazo (4,5 µg) y la lactancia (5,0 µg) porque la B12 se transfiere activamente al feto y pasa a la leche materna.

Grupo	Ingesta adecuada (EFSA)
Adultos	4,0 µg/día
Embarazo	4,5 µg/día
Lactancia	5,0 µg/día
Adolescentes (15–17 años)	3,5 µg/día
Niños (10–14 años)	3,0 µg/día
Niños (7–9 años)	2,0 µg/día
Niños (4–6 años)	1,5 µg/día
Niños (1–3 años)	1,0 µg/día

Un lactante de madre vegana sin suplementación puede desarrollar deficiencia grave en pocos meses, aunque la madre parezca estar bien.

Fuentes alimentarias de vitamina B12

La vitamina B12 se encuentra de forma natural casi exclusivamente en alimentos de origen animal:

Alimento	B12 por 100 g
Hígado de ternera (cocido)	83 µg
Almejas y berberechos (cocidos)	49–99 µg
Riñón de ternera (cocido)	31 µg
Ostras (cocidas)	16 µg
Mejillones (cocidos)	12 µg
Sardina en conserva	8,9 µg
Salmón (cocido)	3,2 µg
Atún en conserva	3,0 µg
Ternera magra (cocida)	2,5 µg
Huevo entero	0,9 µg
Yogur natural	0,5 µg
Leche entera	0,4 µg

Fuente: BEDCA; USDA FoodData Central.

Los alimentos vegetales no contienen B12 activa salvo que estén enriquecidos. Algunas algas —nori, espirulina— contienen moléculas de estructura similar a la B12 pero que el organismo no puede usar y que además pueden bloquear la absorción de la forma real —los análogos de B12—. No son fuentes fiables de B12, y presentarlas como tal es uno de los errores más frecuentes en la literatura vegana popular.

Los alimentos enriquecidos (bebidas vegetales, cereales de desayuno, levadura nutricional enriquecida) sí pueden ser fuentes válidas para quienes no consumen productos animales, siempre que el etiquetado especifique cianocobalamina o metilcobalamina.

Absorción: el papel del factor intrínseco

Para absorber la B12 que ingieres, tu intestino necesita la ayuda de una proteína que fabrica el propio estómago —el factor intrínseco—. Sin él, apenas el 1–2 % de la B12 ingerida pasa al torrente sanguíneo por el mecanismo en que las moléculas atraviesan la membrana intestinal sin transportadores específicos —la difusión pasiva—; con él, la absorción alcanza el 40–60 %.

El proceso sigue tres pasos:

1. El ácido gástrico libera la B12 de los componentes alimentarios a los que está unida.
2. La B12 libre se une al factor intrínseco en el estómago.
3. El complejo B12–factor intrínseco se absorbe en el tramo final del intestino delgado —el íleon terminal—.

Este sistema tiene un límite de aproximadamente 1,5–2 µg por comida. Por encima de esa cantidad, solo entra el 1 % por difusión pasiva. De ahí viene la lógica de los suplementos de 1000 µg: una dosis que parece desproporcionada pero que, precisamente porque satura el sistema activo, aprovecha la vía pasiva para garantizar que algo pase siempre.

Una dosis que parece un error tipográfico tiene una lógica bioquímica precisa.

Las causas más frecuentes de que ese sistema falle:

Anemia perniciosa. Es la enfermedad en que el sistema inmune destruye las células del estómago que fabrican el factor intrínseco —las células parietales—. Sin factor intrínseco, la absorción activa de B12 es imposible. Es la causa más frecuente de deficiencia grave en personas que consumen carne.

Gastritis atrófica. Es el adelgazamiento progresivo del revestimiento del estómago que reduce la producción de ácido gástrico y de factor intrínseco. Afecta con frecuencia creciente a partir de los 60 años, y es por eso que las personas mayores son un grupo de riesgo incluso sin cambios en la dieta.

Cirugía bariátrica o resección del íleon terminal. Ambas intervenciones eliminan partes del sistema digestivo imprescindibles para la absorción de B12.

Metformina. Es el fármaco más prescrito para la diabetes tipo 2 y reduce la absorción de B12 en un 10–30 % de los pacientes. Las guías recomiendan monitorización periódica de los niveles de B12 en quienes lo toman a largo plazo.

Inhibidores de la bomba de protones (omeprazol, pantoprazol) a largo plazo. Reducen el ácido gástrico necesario para liberar la B12 de los alimentos antes de que el factor intrínseco pueda captarla.

¿Qué ocurre si falta vitamina B12?

Las reservas hepáticas mantienen niveles suficientes durante 3–5 años. Cuando los síntomas aparecen, el daño neurológico puede estar ya avanzado.

Los grupos con mayor riesgo:

Veganos y vegetarianos estrictos que no suplementan. No existe ninguna fuente vegetal no enriquecida que aporte B12 activa de forma fiable, por lo que la suplementación no es opcional.

Personas mayores de 60 años. La gastritis atrófica afecta progresivamente a entre el 10 y el 30 % de este grupo y reduce la capacidad de absorber B12 incluso con una dieta que la contenga.

Pacientes con anemia perniciosa. La destrucción autoinmune de las células parietales elimina la producción de factor intrínseco y bloquea la absorción por vía activa.

Personas en tratamiento prolongado con metformina o inhibidores de la bomba de protones. Ambos fármacos reducen la absorción de B12 por mecanismos distintos y pueden producir deficiencia en tratamientos de años.

Lactantes de madres veganas. Las reservas neonatales son mínimas y la leche materna de una madre sin suplementación apenas contiene B12; la deficiencia puede desarrollarse en meses.

Los síntomas hematológicos aparecen antes y son reversibles. La fatiga y la debilidad persistentes reflejan la incapacidad de los glóbulos rojos anormalmente grandes para transportar oxígeno con normalidad. La palidez de piel y mucosas y la dificultad para respirar ante esfuerzos mínimos siguen el mismo mecanismo: menos oxígeno llega a los tejidos.

Los síntomas neurológicos son más graves y pueden no ser reversibles. El hormigueo y el entumecimiento en manos y pies indican que la vaina protectora de los nervios periféricos se está degradando. La pérdida de equilibrio y coordinación refleja afectación de las vías de la médula espinal que procesan la información de posición del cuerpo —los cordones posteriores—. El deterioro cognitivo y de la memoria, y en casos graves la psicosis o la demencia, aparecen cuando la degradación alcanza las estructuras cerebrales.

La anemia megaloblástica puede estar enmascarada si tu ingesta de ácido fólico es alta, como suele ocurrir en personas que consumen muchas verduras de hoja verde. En ese caso, los síntomas neurológicos pueden ser la primera —y única— señal de deficiencia avanzada: el ácido fólico corrige el hemograma mientras el daño neurológico progresa sin que nadie lo detecte.

El diagnóstico se confirma con analítica: vitamina B12 sérica, homocisteína y el ácido orgánico que se acumula cuando la B12 escasea en la mitocondria y que sube antes de que los niveles séricos de B12 caigan por debajo del umbral normal —el ácido metilmalónico—, el marcador más sensible.

¿Necesitas suplementar?

Veganos y vegetarianos estrictos: sí, de forma obligatoria. No existe ninguna fuente vegetal no enriquecida que aporte B12 activa de forma fiable. La suplementación no es opcional: es una necesidad bioquímica.

Personas mayores de 60 años. La gastritis atrófica afecta al 10–30 % de los mayores de 60 años. Muchas guías clínicas consideran la suplementación o el consumo de alimentos enriquecidos justificada de forma preventiva.

Pacientes con metformina. Monitorización de B12 en analítica cada 1–2 años; suplementar si los niveles son bajos o están en el límite inferior.

Objetivo	Pauta habitual
Prevención (veganos)	25–100 µg/día o 1000 µg 2–3 veces por semana
Corrección de deficiencia leve	1000 µg/día durante 1–3 meses
Anemia perniciosa	Inyecciones intramusculares de B12 (pauta médica)

Las formas orales —cianocobalamina o metilcobalamina— funcionan para la prevención y para deficiencias leves. La anemia perniciosa, al implicar ausencia de factor intrínseco, requiere suplementos sublinguales de alta dosis o inyecciones intramusculares: la única forma de saltarse por completo la barrera intestinal.

La vitamina B12 tiene el déficit más silencioso de las vitaminas del grupo B: sus reservas duran hasta cinco años, sus primeros síntomas hematológicos se enmascaran con ácido fólico, y los síntomas neurológicos que revelan la deficiencia real —cuando ya no se puede ignorar— son los menos reversibles de todos.

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Fuentes: EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies. Dietary Reference Values for cobalamin. EFSA Journal. 2015. · Ankar A, Kumar A. Vitamin B12 Deficiency. StatPearls. 2023.