Manganeso
Manganeso: es el oligoelemento que protege la mitocondria del daño oxidativo; su exceso produce el manganismo, un síndrome neurológico ocupacional.
«Manganeso» y «magnesio» suenan demasiado parecidos para ser casualidad. No lo es: ambos nombres derivan de Magnesia, la región de Tesalia donde los griegos encontraban rocas negras y blancas de propiedades distintas. Durante siglos se confundieron; no fue hasta 1774 cuando Johan Gottlieb Gahn aisló por primera vez el manganeso metálico y lo distinguió definitivamente del magnesio. El manganeso negro que los mineros de la Edad Media mezclaban con la arena para decolorar el vidrio y el manganeso blanco que limpiaba el vidrio eran elementos diferentes.
El manganeso es un oligoelemento con una doble identidad poco habitual. A dosis normales, es imprescindible para la enzima que neutraliza los radicales dañinos dentro de las centrales energéticas de tus células —las mitocondrias—. A dosis elevadas y sostenidas durante años, se acumula en los núcleos que controlan el movimiento situados en la base del cerebro —los ganglios basales— y produce un síndrome neurológico que se parece al Parkinson, pero que no responde al mismo tratamiento.
¿Cuánto manganeso necesitas?
La EFSA estableció ingestas adecuadas para el manganeso en 2013. A diferencia de otros oligoelementos, no ha establecido ningún nivel máximo tolerable a partir de la ingesta dietética, por insuficiencia de datos sobre efectos adversos procedentes de la dieta. El nivel máximo tolerable del Instituto de Medicina de EEUU (11 mg/día para adultos) se aplica principalmente al contexto de suplementos y exposición ambiental, no a la ingesta alimentaria habitual.
| Grupo | Ingesta adecuada (EFSA 2013) |
|---|---|
| Adultos hombres | 3,0 mg/día |
| Adolescentes 15–17 | 2,5–3,0 mg/día |
| Adultos mujeres | 2,5 mg/día |
| Embarazo | 2,5 mg/día |
| Lactancia | 2,5 mg/día |
| Niños 11–14 | 2,0 mg/día |
| Niños 7–10 | 1,5 mg/día |
| Niños 4–6 | 1,0 mg/día |
| Niños 1–3 | 0,5 mg/día |
La absorción de manganeso es baja —entre el 1 y el 5 % de la ingesta dietética— y varía en función de tu estado de hierro: ambos oligoelementos compiten para absorberse por el mismo canal del intestino. Una ingesta elevada de hierro reduce la absorción de manganeso; la deficiencia de hierro la aumenta. Esta interdependencia tiene consecuencias prácticas: las poblaciones con déficit de hierro pueden acumular más manganeso procedente del suministro hídrico o de la dieta de lo esperado.
El hierro y el manganeso compiten por el mismo canal intestinal. El que escasea deja paso al otro.
¿Para qué sirve el manganeso?
El manganeso no actúa solo: es la pieza mineral que varias enzimas necesitan en su interior para activarse —a ese papel de apoyo se le llama ser cofactor—. Esas enzimas operan en puntos muy distintos del organismo.
Manganeso superóxido dismutasa (MnSOD / SOD2). Es la enzima que neutraliza un tipo de radical dañino —el radical superóxido— dentro de la mitocondria; concretamente en su compartimento interior, donde más se genera ese radical durante la respiración celular. La enzima equivalente de la misma familia que usa cobre y zinc y actúa en el resto de la célula —la SOD1— no puede cruzar la membrana interna de la mitocondria. Por eso la MnSOD es la única defensa posible en ese espacio. Esta enzima se desarrolla en la sección siguiente.
Arginasa. Es la última enzima del proceso metabólico que elimina el amoniaco del organismo —el ciclo de la urea—. El amoniaco es un subproducto tóxico que tus células generan al procesar las proteínas, y el ciclo lo convierte en urea para que puedas excretarlo por la orina. El paso final lo realiza la arginasa, y para eso necesita manganeso en su centro. Sin él, el ciclo se frena y el amoniaco se acumula.
Glutamina sintasa. Transforma el amoniaco que las neuronas liberan como residuo en una molécula no tóxica que puede transportarse —la glutamina—. Esa tarea la realizan las células de soporte del cerebro que gestionan los residuos de las neuronas —los astrocitos—. La glutamina sintasa usa preferentemente manganeso como cofactor en el tejido cerebral, lo que convierte a los astrocitos en las células con mayor concentración de manganeso del cerebro. Esa acumulación selectiva explica por qué el exceso de manganeso afecta al cerebro con mayor intensidad que a otros órganos, como se desarrolla en la sección «El manganismo».
Glicosiltransferasas. Son las enzimas que construyen las largas cadenas de moléculas que le dan al cartílago articular su estructura y capacidad de absorber los impactos de cada movimiento —los glicosaminoglicanos—. El manganeso activa varias de las glicosiltransferasas implicadas en esa construcción, lo que explica su presencia habitual en suplementos articulares combinados con glucosamina y condroitín.
Que el manganeso sea necesario para construir cartílago no significa que tomar más lo repare.
Fuentes de manganeso en la dieta
El manganeso está presente de forma abundante en los vegetales, especialmente en los que acumulan grandes cantidades desde el suelo:
| Alimento | Manganeso por cada 100 g |
|---|---|
| Mejillones cocidos | 6,8 mg |
| Copos de avena | 3,6 mg |
| Almendras | 2,2 mg |
| Pan integral de trigo | 2,0 mg |
| Arroz integral (cocido) | 1,1 mg |
| Garbanzos cocidos | 1,1 mg |
| Espinacas cocidas | 0,9 mg |
| Piña | 0,9 mg |
| Té negro infusionado (por 100 mL) | 0,5–1,0 mg |
| Arándanos | 0,3 mg |
Valores aproximados. Fuente: USDA FoodData Central.
El té negro merece mención aparte. La planta del té acumula manganeso activamente del suelo, igual que acumula flúor. Varias tazas de té al día pueden aportar una parte significativa de la ingesta adecuada; los bebedores habituales de té en países de alto consumo (Reino Unido, India, China) obtienen del té más manganeso que de cualquier otro alimento.
En países con alto consumo de té, buena parte de la ingesta diaria de manganeso viene de la taza, no del plato.
Si tu dieta se basa principalmente en cereales integrales y legumbres, la biodisponibilidad del manganeso es menor de lo que los valores de la tabla sugieren: los compuestos de cereales y legumbres que se unen a los minerales en el intestino e impiden su paso a la sangre —los fitatos— reducen su absorción. El calcio en dosis altas también puede interferir con la absorción intestinal de manganeso.
El manganeso y la mitocondria: la defensa antioxidante que el cobre no puede hacer
Las mitocondrias producen energía transfiriendo electrones al oxígeno —al final de esa cadena se obtiene la molécula que las células usan como moneda energética, el ATP—. El proceso no es perfecto: aproximadamente entre el 1 y el 2 % de los electrones escapan de esa cadena y reaccionan directamente con el oxígeno, generando radicales dañinos —el radical superóxido— en el interior de la mitocondria. Es un flujo continuo, generado minuto a minuto en cada célula con metabolismo activo.
La SOD1 —la enzima antioxidante que opera en el líquido interior de la célula, fuera de la mitocondria— no puede resolver ese problema. La mitocondria está rodeada por una membrana interna que las enzimas del resto de la célula no pueden cruzar. La célula necesita su propia enzima antioxidante dentro de ese compartimento: la MnSOD (SOD2), fabricada en el núcleo celular pero importada a la mitocondria una vez sintetizada.
El manganeso en el centro de SOD2 desmonta el radical superóxido en dos pasos: primero lo convierte en oxígeno normal y en un compuesto mucho menos reactivo —el peróxido de hidrógeno (H₂O₂)—. Las peroxidasas mitocondriales neutralizan ese peróxido a continuación. La secuencia completa convierte dos radicales peligrosos en subproductos inocuos.
La relevancia de SOD2 no se aprecia del todo hasta que se elimina genéticamente en ratones: los ratones sin SOD2 mueren en los primeros días de vida por fallo multiorgánico derivado de daño oxidativo masivo en las mitocondrias, con afectación cardíaca, neurológica y hepática simultánea. Ningún otro antioxidante puede compensar la ausencia de SOD2 en ese espacio.
El manganeso es, literalmente, insustituible dentro de la mitocondria.
El manganismo: cuando el manganeso daña el cerebro
En 1837, el médico escocés James Couper describió los primeros casos documentados de intoxicación por manganeso en trabajadores que inhalaban polvo de óxido de manganeso negro en una fábrica química de Glasgow. Los pacientes desarrollaban primero síntomas psiquiátricos —irritabilidad intensa, compulsividad, ataques de risa o llanto incontrolables—, y después un cuadro motor que afecta a los circuitos de control del movimiento situados fuera del sistema principal de control voluntario —el sistema extrapiramidal—: rigidez, lentitud en el inicio y ejecución de los movimientos —la bradicinesia— y alteración del caminar. El síndrome se llamó durante décadas «locura del manganeso».
El cuadro neurológico resultante del exceso de manganeso en el cerebro —el manganismo— se parece al Parkinson pero no es el Parkinson, y la diferencia tiene consecuencias terapéuticas directas. En el Parkinson, degeneran las neuronas que producen dopamina en una región cerebral que coordina los movimientos —la sustancia negra—. Al faltar esas neuronas, la región del cerebro que recibe sus señales —el estriado— queda sin dopamina. La levodopa —el precursor directo de la dopamina y el tratamiento de primera línea— repone esa dopamina y mejora los síntomas. En el manganismo, esas neuronas están intactas: el manganeso no destruye el origen de la dopamina sino que se acumula en estructuras situadas más adelante en el circuito —en las áreas que reciben la señal dopaminérgica, el globo pálido y el estriado—. La levodopa no revierte el manganismo porque la dopamina ya llega correctamente a una estructura dañada que no puede responder a ella con normalidad.
Manganismo y Parkinson: mismo cuadro motor, mecanismo distinto. El tratamiento del uno no sirve para el otro.
La acumulación preferencial en el globo pálido coincide con los tejidos de mayor concentración de glutamina sintasa —los astrocitos— y refleja la afinidad del manganeso por esas células. En la resonancia magnética, el manganismo produce una zona brillante característica en el globo pálido que el radiólogo puede identificar sin dificultad.
Esa misma señal aparece en pacientes con una cicatrización progresiva del hígado que destruye su función —la cirrosis hepática— o cuando el hígado deja de funcionar con normalidad por otras causas, aunque no hayan tenido exposición ocupacional al manganeso. El hígado es el principal órgano encargado de eliminar el manganeso del cuerpo, que sale a través de la bilis. Cuando el hígado falla, el manganeso que llega con la dieta y el que el propio cuerpo produce no pueden eliminarse, se acumulan en sangre y con el tiempo se depositan en los ganglios basales. El hallazgo de esa zona brillante en el globo pálido en un paciente cirrótico es un signo prácticamente exclusivo de acumulación de manganeso.
Las soluciones intravenosas que aportan todos los nutrientes cuando el tracto digestivo no puede funcionar —el aporte parenteral completo— de los años ochenta y noventa contenían manganeso en cantidades que, con el tiempo, se revelaron excesivas. Pacientes con ese soporte de larga duración desarrollaban un manganismo causado por el propio tratamiento médico —el manganismo iatrogénico— con afectación de los ganglios basales visible en resonancia magnética. Esta complicación llevó a reducir significativamente los aportes de manganeso en las formulaciones parenterales actuales. El manganeso es uno de los pocos oligoelementos cuyo problema real en el hospital no ha sido la falta, sino el exceso.
¿Qué ocurre si te falta manganeso?
La deficiencia dietética de manganeso en humanos con acceso a una alimentación variada es excepcional. Los modelos animales con dietas diseñadas para carecer de manganeso muestran un cuadro consistente: alteraciones esqueléticas —huesos cortos, cartílago deficiente y curvatura anormal de extremidades—, fallo reproductivo y pérdida de coordinación del movimiento —la ataxia— en las crías, que nacen sin el desarrollo normal de las estructuras del oído interno que permiten el equilibrio.
En humanos, los estudios en los que se reduce deliberadamente la ingesta de manganeso producen cambios sutiles en los marcadores de metabolismo óseo y en los tiempos de coagulación, pero no generan un síndrome clínico definido en el corto plazo. La proteína que inicia la cascada de coagulación de la sangre —la protrombina— necesita manganeso para funcionar, lo que explica esa alteración sutil, pero sin llegar a producir sangrado espontáneo en las condiciones de esos estudios.
Los garbanzos, la avena, el arroz integral y el pan de trigo integral aportan en conjunto más manganeso del que marcan las ingestas adecuadas establecidas. La deficiencia dietética de manganeso no tiene nombre clínico propio porque prácticamente no existe si comes cereales integrales y legumbres con regularidad.
Creo que el manganismo se diagnostica menos veces de las que realmente ocurre: parece Parkinson, se trata como Parkinson y no responde, y solo entonces alguien revisa la exposición ocupacional o la función hepática.
La enfermedad con nombre propio —el manganismo— la produce el entorno laboral o la hospitalización prolongada, no la dieta.
Referencias
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