Triptófano

Triptófano: es el aminoácido esencial precursor de la serotonina y la melatonina, con sus fuentes, efectos sobre el sueño y el ánimo, y suplementación.

El triptófano es el menos abundante de los nueve aminoácidos esenciales en la mayoría de las proteínas alimentarias. Más allá de su papel estructural, tiene una función singular: es el único precursor del mensajero químico que regula el estado de ánimo —la serotonina—, y, a través de ella, de la hormona que controla el ciclo sueño-vigilia —la melatonina—.

¿Cuánto triptófano necesitas?

La OMS establece una necesidad media estimada de 4 mg/kg de peso corporal al día en adultos. Si pesas 70 kg, son aproximadamente 280 mg diarios, una cantidad cubierta con facilidad por cualquier dieta que incluya proteína de calidad.

Vías metabólicas del triptófano

Para entender por qué comer más triptófano no se traduce automáticamente en más serotonina, hay que saber qué hace tu cuerpo con él. Una vez absorbido, el triptófano se distribuye por tres rutas principales:

Vía de la serotonina (5-HT) — Es la más conocida de las tres, aunque gestiona solo el 5–10 % del triptófano total. El triptófano se convierte primero en 5-hidroxitriptófano (5-HTP) gracias a la proteína especializada que cataliza esa transformación —la triptófano hidroxilasa— y, a continuación, en serotonina. En la pequeña estructura del cerebro que regula los ritmos del sueño —la glándula pineal—, la serotonina se transforma en melatonina.

Vía de la kinurenina — Es la ruta principal: gestiona entre el 90 y el 95 % del triptófano que ingieres, fundamentalmente en el hígado. A lo largo de esta cadena de reacciones, el triptófano se descompone en moléculas sucesivas —entre ellas la propia kinurenina que da nombre a la vía— y genera como subproducto niacina (vitamina B3), aunque con una eficiencia muy baja: hacen falta unos 60 mg de triptófano para producir apenas 1 mg de niacina. Esta vía también interviene en la respuesta inmunitaria: cuando hay inflamación, el sistema inmune la activa para desviar el triptófano disponible y alejarlo de otras rutas —lo que, entre otras consecuencias, reduce la síntesis de serotonina, fenómeno que se detalla en el apartado siguiente.

Incorporación a proteínas — El triptófano se usa directamente como bloque estructural en la síntesis de proteínas propias de tu organismo.

Fuentes alimentarias de triptófano

El triptófano está presente en todas las fuentes de proteína completa. Las más concentradas:

AlimentoTriptófano por 100 g
Soja texturizada (seca)~590 mg
Semillas de calabaza (secas)~576 mg
Queso parmesano~330 mg
Pechuga de pavo (cocida)~240 mg
Atún (fresco, cocido)~230 mg
Pechuga de pollo (cocida)~200 mg
Huevo entero~167 mg
Lentejas cocidas~77 mg

Fuente: USDA FoodData Central.

Triptófano, serotonina y estado de ánimo

La conexión bioquímica entre el triptófano y la serotonina es real, pero la relación entre comer alimentos ricos en triptófano y mejorar el ánimo o el sueño no es tan directa. El motivo es la competencia en el transporte al cerebro.

Para llegar al cerebro, el triptófano tiene que cruzar el filtro que separa la sangre del sistema nervioso —la barrera hematoencefálica—. El problema: comparte el transportador de ese filtro con los aminoácidos de cadena ramificada (BCAA: leucina, isoleucina, valina). Cuantos más BCAA circulen en sangre, menos triptófano accede al cerebro. Paradójicamente, una comida rica en hidratos de carbono —que estimula la liberación de insulina y reduce los BCAA libres en sangre— puede facilitar más la entrada de triptófano al cerebro que una comida alta en proteínas.

La inflamación crónica también reduce los niveles de serotonina en el cerebro. Los mensajeros del sistema inmune que activan la inflamación —las citocinas— activan una enzima que desvía el triptófano hacia la vía de la kinurenina y lo aleja de la producción de serotonina: la indolamina-2,3-dioxigenasa (IDO). Con menos triptófano disponible para esa ruta, el cerebro produce menos serotonina. Este mecanismo se estudia como uno de los vínculos entre la inflamación crónica y la depresión.

La inflamación y el estado de ánimo compiten por el mismo recurso.

El mito del pavo, el triptófano y la somnolencia

La idea de que el pavo provoca sueño por su triptófano es un mito extendido. El pavo contiene cantidades de triptófano similares a las de otras carnes. La somnolencia habitual tras las cenas abundantes se debe principalmente al volumen total de comida ingerida y, en parte, al efecto antes descrito de los carbohidratos sobre la proporción triptófano/BCAA.

Suplementos de triptófano

L-triptófano: es el suplemento directo del aminoácido. Dosis de 1–5 g antes de dormir han mostrado reducciones modestas en el tiempo que tardas en dormirte —la latencia de sueño— en ensayos clínicos, con mayor efecto en personas con niveles basales bajos. En los años 90 fue retirado temporalmente del mercado en varios países tras un brote de una enfermedad grave con daño muscular y alteraciones inmunitarias —el síndrome eosinofilia-mialgia (EMS)—, atribuido a un lote contaminado fabricado por un solo proveedor.

5-HTP (5-hidroxitriptófano): es el paso metabólico intermedio entre el triptófano y la serotonina. Atraviesa la barrera hematoencefálica de forma más eficiente que el triptófano. Hay evidencia preliminar de utilidad en depresión leve, trastornos del sueño y migraña, pero los ensayos son escasos y de calidad limitada.

El 5-HTP no debe tomarse si usas antidepresivos que también elevan la serotonina —como los inhibidores de la recaptación de serotonina (ISRS: fluoxetina, sertralina) o los inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO)— ni con tramadol: el riesgo de una acumulación peligrosa de serotonina en el sistema nervioso —el síndrome serotoninérgico— es real y puede ser grave.

Deficiencia de triptófano

La deficiencia aislada de triptófano es rara en dietas variadas. Su manifestación histórica más conocida es una enfermedad por déficit que provoca lesiones en la piel, diarrea y deterioro cognitivo —la pelagra—, causada por el déficit combinado de niacina y triptófano. Fue frecuente en poblaciones que subsistían mayoritariamente de maíz no nixtamalizado: el maíz es bajo en triptófano y en la forma de niacina que tu intestino puede absorber —la niacina biodisponible—, y sin el proceso de cocción del maíz con cal que libera la niacina —la nixtamalización— ambos déficits se suman.

En dietas occidentales variadas, alcanzar los 280 mg/día no exige ningún alimento especial: cualquier comida con proteína de calidad cubre la mayor parte de esa cifra.

El 95 % del triptófano que ingieres no produce serotonina: termina en la vía de la kinurenina. Lo que mejor facilita que el resto llegue al cerebro no es comer más pavo ni más proteína, sino acompañar cualquier fuente proteica con hidratos de carbono que reduzcan la competencia en el transportador.


Fuentes: WHO/FAO/UNU. Protein and Amino Acid Requirements in Human Nutrition. WHO Technical Report Series 935. 2007. · Fernstrom JD. Effects and side effects associated with the non-nutritional use of tryptophan by humans. J Nutr. 2012;142(12):2236S–2244S.

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