Vitamina B1
Vitamina B1: es la tiamina, la primera vitamina identificada; conecta la glucosa con la energía celular y su déficit produce beriberi o Wernicke-Korsakoff.
A finales del siglo XIX, el médico holandés Christiaan Eijkman trabajaba en el hospital militar de Batavia —hoy Yakarta— investigando el beriberi, una enfermedad que paralizaba y mataba a miles de personas en toda Asia. Un día observó que los pollos del patio arrastraban las patas igual que sus pacientes. Rastreando la causa, descubrió que el cocinero los había estado alimentando con arroz blanco pulido de las sobras del hospital. Cuando un nuevo cocinero retomó el salvado, los pollos se recuperaron. Eijkman, sin proponérselo, había descubierto que el proceso de retirar el salvado y el germen del grano para obtener arroz blanco —el pulido— eliminaba algo esencial —algo tan pequeño que tardaría décadas en aislarse—.
Casimir Funk lo aisló en 1912 y para nombrarlo inventó el término vitamina —de vita, vida, y amina—: la tiamina fue, literalmente, la primera vitamina con nombre. El beriberi clásico sobrevive hoy en zonas de pobreza extrema donde el arroz blanco es la base de la dieta. Su equivalente moderno —el síndrome de Wernicke-Korsakoff, causado casi siempre por alcoholismo crónico— es uno de los daños cerebrales graves que más veces se pasan por alto en urgencias: se estima que hasta el 80 % de los casos de encefalopatía de Wernicke no se reconocen a tiempo.
La vitamina B1, o tiamina, es una vitamina hidrosoluble. En tu organismo actúa en su forma activa —el pirofosfato de tiamina (PPT)— como la pieza auxiliar que las enzimas necesitan para convertir los hidratos de carbono y ciertos aminoácidos en energía —el cofactor—. Sin ella, el conjunto de reacciones con las que tu cuerpo obtiene energía de los alimentos —el metabolismo energético— se interrumpe en puntos que no admiten interrupción.
¿Para qué sirve la vitamina B1?
La tiamina no tiene un solo trabajo: actúa en cuatro puntos críticos del metabolismo energético y de la síntesis de ADN —los únicos donde no existe ruta alternativa si el PPT falla—.
El puente entre el azúcar y la energía. Cuando tus células descomponen la glucosa, el proceso transcurre en dos fases. La primera ocurre en el líquido que rellena el interior de la célula —el citoplasma— y produce un intermediario llamado piruvato —es la glucólisis—. Para que ese piruvato pueda entrar en el proceso donde la célula obtiene la mayor parte de su energía —el ciclo de Krebs—, necesita convertirse primero en una molécula de transición que sirve de llave de entrada. La enzima que hace esa conversión —el piruvato deshidrogenasa (PDH)— necesita tiamina como cofactor. Si el PDH no funciona, el piruvato se desvía hacia lactato, lo que acidifica progresivamente la sangre —la acidosis láctica— y deja al músculo cardíaco sin el combustible que necesita para seguir latiendo.
El paso que mantiene el ciclo de Krebs en marcha. Hay un punto intermedio en el ciclo de Krebs —la conversión de un componente llamado alfa-cetoglutarato en succinil-CoA, a cargo de la alfa-cetoglutarato deshidrogenasa— que también depende del PPT. Si falla, el ciclo se atasca a mitad del recorrido.
La protección frente al deterioro celular y la síntesis de ADN. Mientras la glucólisis produce energía, hay un proceso paralelo que fabrica dos materiales esenciales para que las células crezcan y se defiendan —la vía de las pentosas fosfato—. La enzima que la regula —la transcetolasa— también depende de la tiamina. Sin ella, ese proceso no puede generar la molécula que las células usan para fabricar ácidos grasos y neutralizar los compuestos dañinos —el agente reductor, en este caso la nicotinamida adenina dinucleótido fosfato (NADPH)— ni protegerse del deterioro que esos compuestos inestables acumulan en el ADN y las membranas —el daño oxidativo— ni el azúcar que forma la columna vertebral del ADN y el ARN —la ribosa-5-fosfato—. De hecho, medir la actividad de la transcetolasa en los glóbulos rojos —los eritrocitos— es la prueba estándar para saber si tienes suficiente tiamina.
El metabolismo de los aminoácidos de cadena ramificada. Cuando tu cuerpo descompone los aminoácidos de cadena ramificada leucina, isoleucina y valina, genera lo que queda del aminoácido una vez que el cuerpo le ha retirado el nitrógeno —los cetoácidos—. La enzima que los procesa a continuación —la deshidrogenasa de cetoácidos de cadena ramificada (BCKDH)— también depende de la tiamina. Es la misma enzima cuya mutación genética causa la enfermedad de la orina con olor a jarabe de arce (MSUD).
La tiamina tiene, además, un papel independiente de su función como cofactor en las prolongaciones de las neuronas que conducen el impulso nervioso —los axones—. Este papel explica por qué el déficit afecta al sistema nervioso incluso antes de que los marcadores metabólicos se alteren de forma significativa.
Cuatro puntos críticos del metabolismo, todos dependientes del mismo cofactor. No hay alternativa si la tiamina falla.
¿Cuánta vitamina B1 necesitas?
La EFSA establece la ingesta de tiamina en función del gasto energético: 0,1 mg por megajulio (MJ) consumido. En la práctica diaria, esto equivale aproximadamente a:
| Grupo | Ingesta de referencia (EFSA) |
|---|---|
| Adultos hombres | 1,1 mg/día |
| Embarazo | 1,0 mg/día |
| Lactancia | 1,0 mg/día |
| Adolescentes 15–17 (hombres) | 1,0 mg/día |
| Adultos mujeres | 0,9 mg/día |
| Adolescentes 15–17 (mujeres) | 0,8 mg/día |
| Niños 7–14 | 0,6–0,9 mg/día |
| Niños 1–6 | 0,4–0,5 mg/día |
Fuente: EFSA 2016.
No existe un nivel máximo tolerable establecido para la tiamina: es hidrosoluble y el exceso que no utilizas se excreta por la orina sin efectos adversos conocidos.
Fuentes alimentarias de tiamina
La tiamina se concentra en el salvado y el germen de los cereales, en las legumbres y en la carne de cerdo:
| Alimento | Tiamina por cada 100 g |
|---|---|
| Germen de trigo | 1,9 mg |
| Semillas de girasol (crudas) | 1,5 mg |
| Lomo de cerdo (cocido) | 0,9 mg |
| Copos de avena (crudos) | 0,8 mg |
| Pan integral | 0,3 mg |
| Arroz integral cocido | 0,2 mg |
| Guisantes cocidos | 0,2 mg |
| Lentejas cocidas | 0,2 mg |
| Garbanzos cocidos | 0,1 mg |
| Arroz blanco cocido | 0,02 mg |
Valores aproximados. Fuente: USDA FoodData Central.
La diferencia entre el arroz integral y el arroz blanco es la misma que causó décadas de beriberi en Asia: el proceso de pulido elimina el salvado y el germen, donde reside la práctica totalidad de la tiamina del grano.
El arroz blanco que llega a la mesa conserva menos del 10 % de la tiamina original.
¿Qué destruye la tiamina en tu dieta?
Tus reservas corporales de tiamina son pequeñas —alrededor de 30 mg, distribuidos en corazón, hígado, riñones y cerebro— y su vida media es corta: una dieta deficiente puede producir síntomas en pocas semanas. Varios factores degradan la tiamina o bloquean su absorción intestinal:
Calor. Es la vitamina más sensible a las altas temperaturas entre las del grupo B; cocer a fuego alto durante mucho tiempo puede destruir hasta el 50 % del contenido original.
Tiaminasas. Son enzimas presentes en los peces de río crudos, en algunos mariscos crudos y en ciertas plantas que degradan activamente la tiamina; la cocción las inactiva.
Sulfitos. Son aditivos conservantes usados en vino, zumos industriales y frutas desecadas que destruyen la tiamina directamente.
Alcohol. Bloquea la absorción intestinal de tiamina y acelera su excreción renal —el mecanismo que explica la alta prevalencia de déficit de tiamina en personas con alcoholismo crónico—.
Beriberi: la enfermedad del arroz blanco
El beriberi fue durante siglos una causa importante de muerte y discapacidad en Asia, especialmente en las marinas y en los ejércitos que dependían del arroz blanco pulido como base de su ración. Su nombre procede del cingalés y significa, aproximadamente, «no puedo, no puedo»: refleja la debilidad extrema que produce.
Se distinguen dos formas principales:
Beriberi húmedo. Es la forma cardiovascular. La incapacidad del músculo cardíaco —el miocardio— para producir energía suficiente lleva a una expansión de los vasos sanguíneos periféricos —la vasodilatación periférica—, acumulación anormal de líquido en los tejidos —el edema—, ritmo cardíaco acelerado —la taquicardia— y dificultad respiratoria —la disnea—. Sin tratamiento, progresa a la situación en que el corazón trabaja cada vez más rápido para compensar una circulación insuficiente hasta que falla —la insuficiencia cardíaca de alto gasto—.
Beriberi seco. Es la forma neurológica. La afectación de los nervios periféricos produce una degeneración que comienza en los nervios más alejados del cerebro y sube progresivamente —la neuropatía ascendente—: hormigueo y pérdida de sensibilidad en pies y piernas, seguidos de debilidad muscular y, en casos graves, parálisis.
El beriberi infantil ocurre en lactantes amamantados por madres con déficit de tiamina. La leche materna de una madre con déficit grave apenas contiene tiamina, y los lactantes —con reservas prácticamente nulas— pueden desarrollar insuficiencia cardíaca aguda en horas. Es uno de los diagnósticos nutricionales más urgentes en pediatría.
La resolución histórica del problema fue accidental. En 1884, el médico naval japonés Kanehiro Takaki eliminó el beriberi de la flota imperial sustituyendo parte del arroz blanco por cebada y diversificando la ración de los marineros, décadas antes de que se identificara la tiamina como causa.
Takaki eliminó el beriberi de la flota imperial japonesa décadas antes de que alguien supiera que la tiamina existía.
Síndrome de Wernicke-Korsakoff: el déficit en la sociedad moderna
El equivalente contemporáneo del beriberi en países industrializados no ocurre por escasez de arroz integral: ocurre por alcoholismo crónico. El alcohol bloquea la absorción de tiamina, acelera su degradación y va acompañado con frecuencia de una dieta escasa en micronutrientes. El resultado es el síndrome de Wernicke-Korsakoff, un daño cerebral grave que suele pasar desapercibido en las urgencias de los hospitales.
Encefalopatía de Wernicke. Es la fase aguda. La tríada clásica incluye parálisis de los músculos del ojo con movimientos oculares anómalos —la oftalmoplejía—, pérdida de coordinación y caminar inestable —la ataxia— y confusión o estupor. Los tres síntomas juntos solo aparecen en el 16 % de los casos, lo que facilita el subdiagnóstico. La lesión afecta a las regiones cerebrales con mayor demanda energética: pequeñas estructuras del hipotálamo implicadas en la memoria —los cuerpos mamilares—, una región central que conecta la corteza con el sistema límbico —el tálamo mediodorsal— y la zona que rodea el canal de fluido del tronco cerebral —el área periacueductal—.
Es una emergencia médica: el tratamiento es tiamina intravenosa inmediata, y debe administrarse antes de cualquier suero glucosado, porque la glucosa sin tiamina agota los últimos depósitos de PPT y puede agravar la encefalopatía de forma irreversible.
Psicosis de Korsakoff. Es la fase crónica. Si la encefalopatía de Wernicke no se trata a tiempo, el 80 % de los casos progresa a psicosis de Korsakoff: la incapacidad para formar nuevos recuerdos —la amnesia anterógrada grave— junto con la tendencia a construir recuerdos ficticios para cubrir los huecos de memoria sin ser consciente de hacerlo —la confabulación—.
El daño es, en su mayor parte, irreversible.
Para mí, que el síndrome de Wernicke-Korsakoff siga siendo uno de los más subdiagnosticados en urgencias no se debe a que sea difícil de tratar, sino a que pocas personas piensan en una vitamina cuando ven a alguien confuso.
Déficit de vitamina B1 y grupos de riesgo
La deficiencia grave produce beriberi o síndrome de Wernicke-Korsakoff según el contexto. Antes de llegar a esas formas clínicas, una deficiencia leve produce síntomas inespecíficos que suelen atribuirse al estrés: irritabilidad, dificultad de concentración, fatiga, pérdida de apetito y calambres musculares. El cerebro y el corazón —los órganos con mayor consumo energético— son los primeros en sufrir cuando la producción de energía empieza a fallar.
Los grupos con mayor riesgo son:
Personas con alcoholismo crónico. El alcohol bloquea la absorción y acelera la excreción de tiamina —el patrón más frecuente de déficit grave en países industrializados—.
Pacientes con cirugía bariátrica. El bypass gástrico y otras técnicas reducen la superficie de absorción intestinal de micronutrientes, incluida la tiamina.
Pacientes con vómitos prolongados o alimentación parenteral mal formulada. La pérdida continua de contenido gástrico o la ausencia de tiamina en la fórmula intravenosa pueden producir déficit en días o semanas.
Poblaciones que dependen del arroz blanco. La causa histórica del beriberi sigue activa en regiones de Asia y África donde el pulido del arroz no va acompañado de enriquecimiento nutricional.
La tiamina fue la primera vitamina que el ser humano aisló y la que dio nombre al grupo entero —Casimir Funk acuñó el término vitamina para describirla—; y hoy, un siglo después, su déficit agudo sigue siendo reversible si se trata con tiamina antes que con glucosa, e irreversible si se hace al revés: en urgencias, el orden de esas dos palabras es la diferencia entre recuperar al paciente o perderlo.
Referencias
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