Vitamina B3

Vitamina B3: es la niacina, el coenzima del metabolismo energético; produce pelagra en su déficit y a dosis altas sube el HDL sin reducir el riesgo real.

La vitamina B3, también llamada niacina, es una vitamina hidrosoluble con dos rasgos que la distinguen del resto del grupo B. El primero: puede sintetizarse a partir del triptófano, lo que significa que tu ingesta proteica también determina el estado de niacina de tu organismo —60 mg de triptófano equivalen a 1 mg de niacina, aunque la conversión requiere cofactores adicionales para completarse—. El segundo: a dosis farmacológicas, cien veces superiores a las nutricionales, modifica los niveles de colesterol y triglicéridos en sangre —el perfil lipídico— con una potencia que ningún otro nutriente iguala, aunque los grandes ensayos clínicos revelaron que mejorar los números del colesterol no siempre mejora los desenlaces.

En tu organismo actúa en dos portadores de energía química que mueven los electrones entre reacciones —el nicotinamida adenina dinucleótido (NAD⁺) y el nicotinamida adenina dinucleótido fosfato (NADP⁺)—. Son los coenzimas de transferencia de energía más abundantes de la célula.

Sin NAD⁺, el metabolismo energético se detiene.

¿Cuánta vitamina B3 necesitas?

Las necesidades de niacina se expresan en una unidad que integra tanto la niacina dietética preformada como la que sintetiza tu organismo a partir del triptófano —los equivalentes de niacina (EN)—. 1 EN = 1 mg de niacina = 60 mg de triptófano. Esta conversión requiere vitamina B2 (riboflavina) y vitamina B6 como cofactores; un déficit de riboflavina reduce la síntesis endógena de niacina aunque el aporte de triptófano sea adecuado.

Grupo	Ingesta de referencia (EFSA)
Adultos hombres	16,5 mg EN/día
Adultos mujeres	13,2 mg EN/día
Embarazo	14,8 mg EN/día
Lactancia	16,5 mg EN/día
Adolescentes 15–17 (hombres)	15,2 mg EN/día
Adolescentes 15–17 (mujeres)	12,0 mg EN/día
Niños 7–14	9,0–13,0 mg EN/día
Niños 1–6	5,0–7,5 mg EN/día

La EFSA establece un nivel máximo tolerable de 10 mg/día para la forma de niacina que causa vasodilatación —el ácido nicotínico— procedente de suplementos o alimentos enriquecidos. Para la forma que no produce ese efecto vasodilatador —la nicotinamida—, el umbral tolerable sube hasta los 900 mg/día. La diferencia refleja perfiles de seguridad completamente distintos entre las dos formas.

¿Para qué sirve la vitamina B3?

Metabolismo energético. El NAD⁺ recoge la energía química liberada por la ruta que descompone la glucosa en el citoplasma celular —la glucólisis—, por la ruta central de producción de energía en las mitocondrias —el ciclo de Krebs— y por la ruta que extrae energía descomponiendo las grasas —la beta-oxidación—. La forma cargada que resulta de ese proceso —el NADH— lleva la energía al interior de la mitocondria, donde se convierte en la moneda energética de la célula —el ATP—. Sin NAD⁺, ninguna de estas vías puede avanzar.

Biosíntesis y defensa antioxidante. La versión del NADP⁺ que actúa como portador de energía para construir nuevas moléculas —el NADPH— alimenta la síntesis de ácidos grasos y de esteroides como el colesterol y las hormonas sexuales. También es la fuente de energía de la enzima que regenera el principal antioxidante intracelular de la célula —el glutatión— y de los citocromos P450 encargados de la detoxificación hepática.

Reparación del ADN y envejecimiento. El NAD⁺ no es solo un coenzima: es también un sustrato que se consume en reacciones sin producción de energía. La enzima que detecta y repara roturas en el ADN —la poli-ADP-ribosa polimerasa (PARP)— lo usa en cada reparación. Unas enzimas reguladoras del metabolismo celular y la longevidad —los sirtuinos (SIRT1–7)— lo consumen en cada ciclo catalítico. Los niveles de NAD⁺ caen aproximadamente un 50 % entre los 20 y los 50 años, y esa caída se ha relacionado con el deterioro metabólico asociado al envejecimiento. Las sustancias que el cuerpo puede convertir en NAD⁺ —el mononucleótido de nicotinamida (NMN) y el ribósido de nicotinamida (NR)— son objeto de investigación activa, aunque la evidencia en humanos es todavía preliminar.

A los 50 años, las células tienen la mitad del NAD⁺ que tenían a los 20.

Fuentes alimentarias de niacina

La niacina se concentra en carnes, pescados, frutos secos y cereales integrales. Los valores son de niacina preformada; la contribución del triptófano añade un margen adicional en alimentos ricos en ese aminoácido:

Alimento	Niacina preformada por 100 g
Atún fresco (cocido)	~16 mg
Pechuga de pollo (cocida)	~14 mg
Hígado de ternera (cocido)	~14 mg
Cacahuetes tostados	~13 mg
Salmón del Atlántico (cocido)	~8 mg
Semillas de girasol (crudas)	~8 mg
Champiñones (crudos)	~4 mg
Pan integral	~4 mg
Lentejas cocidas	~1 mg
Garbanzos cocidos	~0,5 mg

Fuente: USDA FoodData Central.

El maíz merece una mención aparte. Su contenido de niacina no es despreciable en términos cuantitativos, pero está unida a polisacáridos en una forma que el intestino no puede absorber —la niacitina—. El tratamiento alcalino que los pueblos mesoamericanos aplicaban al maíz desde hace milenios —la nixtamalización, que consiste en cocer el grano en solución de cal viva— libera esa niacina y la hace biodisponible. Las culturas que adoptaron el maíz sin adoptar la nixtamalización pagaron el precio. Es la historia de la pelagra.

Pelagra: la enfermedad del maíz y el error epidémico

A principios del siglo XX, el sur de Estados Unidos vivió una de las crisis de salud pública más devastadoras de su historia. La pelagra —conocida por sus cuatro «D»: dermatitis, diarrea, demencia y, sin tratamiento, death— afectó a más de tres millones de personas y mató a cientos de miles entre 1900 y 1940. La causa era la dieta: maíz sin nixtamalizar como alimento base, sin apenas proteína animal.

La enfermedad era incomprendida. Las autoridades médicas sostenían que era infecciosa, y los estados del sur rechazaban la hipótesis dietética porque admitirla significaba reconocer la pobreza extrema de su población. En 1914, Joseph Goldberger, médico del Servicio de Salud Pública de Estados Unidos, llegó a una conclusión diferente observando un patrón que a nadie más le había llamado la atención: el personal sanitario de los hospitales donde había pelagra nunca enfermaba, pero los pacientes internos sí. Si fuera infecciosa, los médicos y enfermeras también estarían afectados.

Goldberger demostró la causa dietética con una serie de experimentos que hoy serían imposibles de replicar éticamente. Alimentó a presos voluntarios con la dieta del sur y reprodujo la pelagra. Después la curó añadiendo carne y legumbres. Para demostrar que no era contagiosa, él y sus colaboradores se inyectaron sangre de pacientes con pelagra, ingirieron sus secreciones y frotaron costras de sus lesiones sobre su propia piel. Nadie enfermó.

Los signos clínicos son inconfundibles. La dermatitis de la pelagra aparece en la piel expuesta al sol con un patrón simétrico —una lesión que rodea el cuello como un pañuelo, el collar de Casal— y deja una pigmentación oscura y descamación. La lengua se vuelve roja, brillante y dolorosa —la glositis—. La afectación neuropsiquiátrica incluye depresión, desorientación, alucinaciones y, en fases avanzadas, un cuadro que puede confundirse con esquizofrenia. Sin tratamiento, es mortal.

La pelagra sigue existiendo. Aparece en campos de refugiados con dietas monótonas a base de maíz sin tratar, en personas con alcoholismo grave y en pacientes con enfermedades que impiden la absorción del triptófano o la niacina.

La niacina como fármaco: dosis altas y colesterol

El ácido nicotínico a dosis de 1 a 3 g diarios —entre 60 y 200 veces la ingesta de referencia— produce efectos sobre el perfil lipídico que ningún nutriente replica: sube entre un 25 y un 35 % el tipo de colesterol que transporta el exceso lipídico de los tejidos al hígado para eliminarlo —el HDL—, baja entre un 30 y un 50 % la principal forma de reserva energética que circula en sangre —los triglicéridos—, reduce moderadamente el tipo de colesterol que se deposita en las paredes arteriales —el LDL— y es el único tratamiento disponible que reduce una variante del colesterol especialmente propensa a acumularse en las arterias y cuyo nivel depende casi exclusivamente de la genética —la lipoproteína (a)—. Durante décadas fue el tratamiento de referencia para las alteraciones de los niveles de colesterol y triglicéridos en sangre asociadas a mayor riesgo cardiovascular —las dislipemias—.

El efecto secundario más conocido es el enrojecimiento y sensación de calor en cara, cuello y tórax que aparece a los 20–30 minutos de tomar ácido nicotínico y dura entre 30 minutos y una hora —el flushing—. El mecanismo es la activación de un receptor en células de la piel que libera una sustancia inflamatoria —la prostaglandina D2— y produce la dilatación de los vasos sanguíneos superficiales —la vasodilatación—. Tomar una aspirina 30 minutos antes reduce el fenómeno de forma considerable.

Cuando llegaron los ensayos clínicos a gran escala, los resultados sorprendieron a la cardiología. El estudio AIM-HIGH (2011) y el HPS2-THRIVE (2013), con más de 25.000 pacientes entre ambos, no encontraron reducción de eventos cardiovasculares al añadir niacina a la terapia con los fármacos que reducen la síntesis de colesterol en el hígado —las estatinas—, pese a que el perfil lipídico mejoraba en el papel. Los dos ensayos se interrumpieron antes de tiempo. La FDA retiró en 2016 algunas combinaciones de niacina con estatinas del mercado estadounidense.

La lección que dejaron estos estudios va más allá de la niacina: mejorar los números del laboratorio no equivale automáticamente a reducir el riesgo real. El HDL que sube con niacina no se comporta igual que el HDL que sube con ejercicio o que el que tienen de forma natural ciertas personas con variantes genéticas protectoras.

¿Qué ocurre si falta vitamina B3?

La deficiencia leve produce fatiga, pérdida de apetito, irritabilidad y dificultad de concentración —síntomas inespecíficos que coinciden con los de otros déficits del grupo B—. La deficiencia grave produce pelagra.

Más allá de la dieta insuficiente, el déficit aparece en contextos específicos:

Personas con dieta a base de maíz sin nixtamalizar. La niacitina del grano no es absorbible sin tratamiento alcalino; sin otras fuentes de niacina o triptófano, el déficit es inevitable.

Personas con alcoholismo crónico. El alcohol compromete la absorción y el metabolismo de todas las vitaminas del grupo B, niacina incluida.

Pacientes con la condición genética que impide absorber triptófano. Una enfermedad rara que bloquea la absorción intestinal y la reabsorción renal del triptófano —la enfermedad de Hartnup— produce un cuadro similar a la pelagra aunque la ingesta de niacina sea normal.

Pacientes con síndrome carcinoide. Un tipo de tumor que produce serotonina en exceso —el síndrome carcinoide— desvía el triptófano disponible hacia esa síntesis en lugar de hacia la producción de niacina.

En todos estos casos, la nicotinamida —la forma de la vitamina que no produce flushing— corrige el déficit de forma eficaz.

La vitamina B3 ocupa un lugar único en la historia de la medicina: su ausencia causó una pandemia de millones de muertes que la epidemiología tardó décadas en descifrar, y sus efectos farmacológicos a grandes dosis enseñaron a la cardiología la distinción entre mejorar un número y mejorar a un paciente.

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Fuentes: EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA). Scientific opinion on dietary reference values for niacin. EFSA Journal. 2014. · AIM-HIGH Investigators. Niacin in patients with low HDL cholesterol levels receiving intensive statin therapy. N Engl J Med. 2011.