Vitamina K

Vitamina K: es la vitamina liposoluble que activa la coagulación y frena la calcificación arterial; su ingesta inestable puede anular el efecto anticoagulante.

A principios de los años veinte, los ganaderos de Alberta y Dakota del Norte empezaban a perder reses sin explicación. Animales sanos morían de hemorragia después de procedimientos de rutina —una descornación, una castración, un corte menor—. El patrón tardó años en aclararse: solo los que habían comido heno de trébol dulce mal fermentado presentaban el problema. Esa pista llevó al bioquímico Karl Paul Link a aislar, en 1940, el compuesto culpable —el dicumarol—, que bloqueaba una vitamina identificada apenas una década antes: la llamaban Koagulationsvitamin, vitamina K, precisamente por ese papel en la coagulación que el trébol fermentado saboteaba. El dicumarol llevó a la warfarina —un raticida primero, un anticoagulante aprobado para humanos en 1954—. Hoy es uno de los fármacos más prescritos del mundo para prevenir trombos en personas con fibrilación auricular o válvulas cardíacas mecánicas.

La vitamina K tiene hoy dos caras que pocas personas relacionan entre sí. La primera es visible: cualquier persona que tome acenocumarol —Sintrom— o warfarina necesita que su ingesta de vitamina K sea estable semana a semana para que el fármaco funcione con precisión. Un cambio brusco en el consumo de verduras de hoja verde puede reducir el efecto anticoagulante y elevar el riesgo de trombosis, o potenciarlo y aumentar el riesgo de hemorragia.

La segunda cara es invisible. Hay un nivel de K2 que basta para que la sangre coagule correctamente, pero que no alcanza para que los vasos mantengan activo el freno frente a la calcificación arterial. Y eso no aparece en ningún análisis de rutina; puede progresar sin síntomas durante años.

La vitamina K existe en dos formas naturales con comportamientos distintos. La que se concentra en los vegetales de hoja verde —la filoquinona o K1— actúa principalmente en el hígado para garantizar la coagulación. Las que sintetizan las bacterias y aparecen en productos fermentados y fuentes de origen animal —las menaquinonas o K2— alcanzan el hueso y los vasos sanguíneos con mayor facilidad. Es una vitamina liposoluble que actúa como la pieza auxiliar que una enzima clave necesita para funcionar —el cofactor—: le permite modificar ciertas proteínas añadiéndoles un pequeño grupo químico que las activa —un proceso que se llama carboxilación—. Sin esa activación, esas proteínas se fabrican con normalidad pero permanecen inútiles.

¿Para qué sirve la vitamina K?

La vitamina K actúa a través del mismo mecanismo en tres tejidos distintos: la sangre, el hueso y las arterias. Los tres dependen de que sus proteínas específicas estén correctamente carboxiladas.

Coagulación sanguínea. Cuando te haces un corte, la sangre debería detenerse en minutos. Ese proceso depende de una serie de proteínas que trabajan en cadena: cada una activa a la siguiente hasta que se forma el coágulo que sella la herida —la cascada de coagulación—. Cuatro de los factores esenciales de esa cadena necesitan carboxilación para activarse, incluido el que da la señal de partida para formar el coágulo —la protrombina—. Sin vitamina K funcional, esos factores se fabrican pero no sirven de nada, y cualquier herida puede sangrar sin control. El organismo también produce proteínas que actúan de freno sobre ese proceso —para que la coagulación no se desboque—, y estas también dependen de la carboxilación para funcionar.

Fijación del calcio al hueso. Absorber calcio no es suficiente para tener huesos sanos: el calcio tiene que depositarse en la estructura que da soporte interno al hueso —la matriz ósea—, no simplemente circular por la sangre. La vitamina D se encarga de que el intestino lo absorba. Pero hay un paso que raramente se explica: las células que forman hueso nuevo —los osteoblastos— producen una proteína que, una vez activada por la vitamina K, se integra en la matriz ósea y ancla el calcio al tejido —la osteocalcina—. Sin esa activación, el calcio no tiene dónde agarrarse.

Freno de la calcificación arterial. El calcio también puede depositarse donde no debe: en las paredes de las arterias, endureciéndolas y reduciéndoles la elasticidad —la calcificación arterial—. Una proteína presente en el tejido vascular —la proteína Gla de la matriz (MGP)— inhibe activamente ese depósito. Cuando el estado de vitamina K es insuficiente, la MGP no recibe la carboxilación que la activa —queda infracarboxilada— y el freno desaparece.

Este mecanismo ha impulsado el interés por la K2, que llega con mayor facilidad a los tejidos fuera del hígado —hueso y vasos— que la K1. Los estudios observacionales apuntan a beneficios cardiovasculares y óseos con ingestas más altas de K2, aunque los ensayos clínicos controlados disponibles todavía no permiten hacer afirmaciones definitivas.

Tres funciones en tres tejidos distintos —la sangre, el hueso y las arterias—, activadas por el mismo proceso de carboxilación.

¿Cuánta vitamina K necesitas?

La EFSA no ha establecido requerimientos medios para la vitamina K —los datos disponibles no son suficientes para calcularlo con precisión— y fija ingestas adecuadas (IA) a partir del consumo observado en poblaciones europeas sanas:

Grupo	Ingesta adecuada (EFSA)
Adultos (hombres y mujeres)	70 μg/día
Embarazo y lactancia	70 μg/día
Adolescentes 15–17 años	65 μg/día
Adolescentes 12–14 años	55 μg/día
Niños 7–11 años	35 μg/día
Niños 4–6 años	20 μg/día
Niños 1–3 años	12 μg/día

Fuente: EFSA 2017.

Una ración de espinacas cocidas aporta más de 500 μg de K1, siete veces tu ingesta adecuada diaria. Si incluyes verduras de hoja verde con cierta regularidad, cubrir los 70 μg no requiere ningún esfuerzo adicional.

Fuentes alimentarias de vitamina K

La K1 se concentra en vegetales de hoja verde y aceites vegetales; la K2 aparece principalmente en fermentados y en algunas fuentes animales:

Alimento	μg por cada 100 g	Forma
Perejil fresco	1600 μg	K1
Natto (soja fermentada)	1000 μg	K2 (MK-7)
Acelgas cocidas	830 μg	K1
Col rizada cocida	700 μg	K1
Espinacas cocidas	540 μg	K1
Coles de Bruselas cocidas	140 μg	K1
Brócoli cocido	140 μg	K1
Queso gouda	75 μg	K2
Aceite de oliva virgen extra	60 μg	K1
Yema de huevo	32 μg	K2
Aguacate	21 μg	K1

Valores aproximados. Fuente: BEDCA; USDA FoodData Central.

El perejil concentra más K1 por gramo que cualquier otro alimento común, pero se usa en cantidades de condimento. En la práctica, espinacas, col rizada y brócoli son las fuentes con mayor impacto real sobre tu ingesta diaria. El natto es excepcional en K2 —y la MK-7 que contiene es la forma con mayor biodisponibilidad conocida—, pero su consumo es prácticamente inexistente fuera de Japón.

La absorción de la vitamina K

La vitamina K se absorbe con las grasas de la comida —el mismo mecanismo que la vitamina A y la vitamina D—. La eficiencia de absorción de la K1 oscila entre el 10 y el 80 %, condicionada en gran parte por la integridad de la célula vegetal: la K1 está atrapada en los compartimentos fotosintéticos de la célula —los cloroplastos—, y cocinar o masticar bien los vegetales libera más cantidad disponible para la absorción.

K1 y K2 difieren sustancialmente en el tiempo que permanecen activas en el organismo. La K1 solo dura en sangre entre cuatro y seis horas —una vida media corta—, y el hígado la retiene preferentemente para asegurar la síntesis de los factores de coagulación. La MK-7, la forma de K2 presente en el natto, tiene una vida media de aproximadamente 72 horas: se acumula en los tejidos de forma mucho más eficiente y alcanza el hueso y el tejido vascular con mayor consistencia. El queso curado aporta MK-8 y MK-9, también con vidas medias largas.

Esta diferencia explica por qué los estudios observacionales asocian un mayor consumo de K2 —no de K1— con menor calcificación arterial y mejor densidad ósea: la K2 llega a los tejidos fuera del hígado con mucha más regularidad, mientras que la K1 queda mayoritariamente retenida allí.

Déficit de vitamina K y grupos de riesgo

La deficiencia de vitamina K en adultos sanos es infrecuente. La dieta habitual aporta suficiente K1 a través de las verduras, y tu organismo recicla eficientemente la vitamina K gracias a la enzima que regenera su forma activa tras cada ciclo de carboxilación —la vitamina K epóxido reductasa (VKOR)—.

Los recién nacidos son el grupo con mayor riesgo. La vitamina K atraviesa mal la barrera placentaria —el bebé nace con reservas mínimas—, y la leche materna contiene cantidades muy bajas. Para rematar, el intestino del neonato aún no alberga la comunidad de bacterias que coloniza el tubo digestivo y produce K2 —la microbiota intestinal—.

Esta convergencia de tres factores hace que los recién nacidos sean vulnerables a hemorragias por falta de vitamina K —la enfermedad hemorrágica por déficit de vitamina K (VKDB)—, que puede afectar al cerebro.

Una vitamina que el bebé no puede obtener ni de la placenta ni de la leche materna ni de su propio intestino. La dosis intramuscular al nacer suple los tres a la vez.

Por eso la administración intramuscular de vitamina K al nacer es práctica estándar en todos los sistemas sanitarios desarrollados, incluida España; una dosis única elimina prácticamente el riesgo de VKDB clásica.

En adultos, el déficit puede aparecer con uso prolongado de antibióticos de amplio espectro —que reducen la microbiota productora de K2—, en patologías con problemas para absorber grasas o durante tratamiento anticoagulante crónico. Los síntomas son hematomas fáciles, sangrado prolongado ante cortes menores y, en casos graves, hemorragias internas.

La vitamina K y los anticoagulantes

Los anticoagulantes orales clásicos —warfarina y acenocumarol (Sintrom)— actúan bloqueando la vitamina K: inhiben la enzima VKOR, que recicla la vitamina K oxidada a su forma activa. Sin ese reciclaje, los factores de coagulación no se carboxilan y el tiempo de sangrado se prolonga. Es un mecanismo eficaz, pero crea una dependencia directa entre tu ingesta de vitamina K y la potencia del anticoagulante.

Si tomas warfarina o acenocumarol, un aumento repentino del consumo de verduras ricas en K1 puede reducir el efecto anticoagulante y elevar el riesgo trombótico; suprimirlas de golpe puede potenciar el efecto del medicamento y elevar el riesgo de sangrado. El mensaje correcto no es evitar las espinacas o el brócoli, sino mantener una ingesta estable semana a semana para que tu médico pueda ajustar la dosis del fármaco con precisión sobre una base predecible.

La vitamina K en sus formas naturales —K1 y K2— no tiene nivel máximo tolerable establecido por la EFSA: no se conocen efectos adversos derivados del consumo dietético elevado. La única situación de riesgo real es la interacción con anticoagulantes, y ese riesgo se gestiona con estabilidad en la ingesta, no con restricción.

La misma vitamina que activa la coagulación también activa la molécula que frena la calcificación arterial. Un nivel de K2 en el límite —suficiente para que el hígado produzca los factores de coagulación sin señal de alarma, pero insuficiente para carboxilar la MGP en los vasos— es clínicamente invisible en los análisis habituales.

Para mí, este déficit silencioso de K2 es uno de los más difíciles de rastrear: no hay síntoma, no hay analítica rutinaria que lo detecte, y el único indicio posible llegaría demasiado tarde.

Es la deficiencia que no sangra, pero que puede calcificar.

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Referencias

• EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA). Dietary reference values for vitamin K. EFSA Journal. 2017.