Vitamina K
Vitamina K: es la vitamina liposoluble que activa la coagulación y frena la calcificación arterial; su ingesta inestable puede anular el efecto anticoagulante.
La vitamina K es una vitamina liposoluble que existe en dos formas naturales con comportamientos distintos: la que se encuentra en los vegetales de hoja verde —la filoquinona o K1—, y las que sintetizan las bacterias y aparecen en alimentos fermentados y de origen animal —las menaquinonas o K2—. Su nombre deriva del alemán Koagulationsvitamin: fue identificada en 1929 precisamente por su papel en la coagulación sanguínea. Décadas después quedó claro que la coagulación es solo una parte de su función; la otra ocurre en tejidos que los análisis de rutina raramente vigilan.
¿Para qué sirve la vitamina K?
La vitamina K tiene un mecanismo de acción concreto y único: sin ella, una enzima que añade una pequeña modificación química a ciertas proteínas para activarlas —la gamma-glutamil carboxilasa (GGCX)— no puede funcionar. Ese proceso de modificación y activación se llama carboxilación. Sin carboxilación, esas proteínas no pueden unirse al calcio ni cumplir su función: permanecen inactivas aunque el organismo las produzca con normalidad. Las más relevantes son:
Coagulación sanguínea. Los factores II (protrombina), VII, IX y X, junto con las moléculas anticoagulantes naturales C, S y Z, necesitan carboxilación para activarse. Sin vitamina K funcional, la serie de reacciones en cadena que forma el coágulo y detiene el sangrado —la cascada de coagulación— no puede completarse, y cualquier herida puede sangrar sin control.
Fijación del calcio al hueso. Las células que forman hueso nuevo —los osteoblastos— producen una proteína que, una vez activada por la vitamina K, se integra en la matriz ósea y ancla el calcio al tejido óseo —la osteocalcina—. La vitamina D promueve la absorción intestinal de calcio; la vitamina K garantiza que ese calcio llegue a la matriz ósea y se deposite ahí.
Freno de la calcificación arterial. Una proteína presente en el tejido vascular —la proteína Gla de la matriz (MGP)— inhibe activamente el depósito de calcio en las paredes de las arterias que las endurece y estrecha —la calcificación arterial—. Cuando el estado de vitamina K es insuficiente, la MGP no recibe esa activación —queda infracarboxilada— y la calcificación progresa sin freno.
La relación entre la MGP y la calcificación vascular ha impulsado el interés por la K2, que tiene mayor afinidad por los tejidos extrahepaticos —hueso y vasos— que la K1. Los estudios observacionales apuntan a beneficios cardiovasculares y óseos con ingestas más altas de K2, pero los ensayos clínicos controlados disponibles todavía no permiten hacer afirmaciones definitivas.
Tres funciones en tres tejidos distintos —la sangre, el hueso y las arterias—, activadas por el mismo proceso de carboxilación.
¿Cuánta vitamina K necesitas?
La EFSA no ha establecido requerimientos medios para la vitamina K —la evidencia no permite derivar una curva dosis-respuesta— y fija ingestas adecuadas (IA) a partir del consumo observado en poblaciones europeas sanas:
| Grupo | Ingesta adecuada (EFSA) |
|---|---|
| Adultos (hombres y mujeres) | 70 μg/día |
| Embarazo y lactancia | 70 μg/día |
| Adolescentes 15–17 años | 65 μg/día |
| Adolescentes 12–14 años | 55 μg/día |
| Niños 7–11 años | 35 μg/día |
| Niños 4–6 años | 20 μg/día |
| Niños 1–3 años | 12 μg/día |
Una ración de espinacas cocidas aporta más de 500 μg de K1, siete veces tu ingesta adecuada diaria. Si incluyes verduras de hoja verde con cierta regularidad, cubrir los 70 μg no requiere ningún esfuerzo adicional.
Fuentes alimentarias de vitamina K
La K1 se concentra en vegetales de hoja verde y aceites vegetales; la K2 aparece principalmente en alimentos fermentados y en algunas fuentes animales:
| Alimento | μg/100 g | Forma |
|---|---|---|
| Perejil fresco | ~1600 μg | K1 |
| Natto (soja fermentada) | ~1000 μg | K2 (MK-7) |
| Acelgas cocidas | ~830 μg | K1 |
| Col rizada cocida | ~700 μg | K1 |
| Espinacas cocidas | ~540 μg | K1 |
| Coles de Bruselas cocidas | ~140 μg | K1 |
| Brócoli cocido | ~140 μg | K1 |
| Queso gouda | ~75 μg | K2 |
| Aceite de oliva virgen extra | ~60 μg | K1 |
| Yema de huevo | ~32 μg | K2 |
| Aguacate | ~21 μg | K1 |
Fuente: USDA FoodData Central; BEDCA.
El perejil concentra más K1 por gramo que cualquier otro alimento común, pero se usa en cantidades de condimento. En la práctica, espinacas, col rizada y brócoli son las fuentes con mayor impacto real sobre tu ingesta diaria. El natto es excepcional en K2 —y la MK-7 que contiene es la forma con mayor biodisponibilidad conocida—, pero su consumo es prácticamente inexistente fuera de Japón.
La absorción de la vitamina K
La vitamina K se absorbe con las grasas de la comida —el mismo mecanismo que la vitamina A y la vitamina D—. La eficiencia de absorción de la K1 oscila entre el 10 y el 80 %, condicionada en gran parte por la integridad de la célula vegetal: la K1 está atrapada en los compartimentos fotosintéticos de la célula —los cloroplastos—, y cocinar o masticar bien los vegetales libera más cantidad disponible para la absorción.
K1 y K2 difieren sustancialmente en su distribución en el organismo. La K1 permanece activa en sangre solo cuatro a seis horas —una vida media corta—, y el hígado la retiene preferentemente para asegurar la síntesis de los factores de coagulación. La MK-7, la forma de K2 presente en el natto, tiene una vida media de aproximadamente 72 horas: se acumula en los tejidos de forma mucho más eficiente y alcanza el hueso y el tejido vascular con mayor consistencia. El queso curado aporta MK-8 y MK-9, también con vidas medias largas.
Esta diferencia explica por qué los estudios observacionales asocian un mayor consumo de K2 —no de K1— con menor calcificación arterial y mejor densidad ósea: la K2 llega a los tejidos extrahepaticos con mucha más regularidad, mientras que la K1 queda mayoritariamente retenida en el hígado.
¿Qué ocurre si falta vitamina K?
La deficiencia de vitamina K en adultos sanos es infrecuente. La dieta habitual aporta suficiente K1 a través de las verduras, tu organismo recicla eficientemente la vitamina K gracias a la enzima que regenera su forma activa tras cada ciclo de carboxilación —la vitamina K epóxido reductasa (VKOR)—, y el tejido adiposo actúa como reserva.
Los recién nacidos son el grupo con mayor riesgo. La vitamina K atraviesa mal la barrera placentaria —el bebé nace con reservas mínimas—, la leche materna contiene cantidades muy bajas, y el intestino del neonato aún no alberga la microbiota que produce K2. Esta convergencia de factores hace que los recién nacidos sean vulnerables a la hemorragia por falta de vitamina K —la enfermedad hemorrágica por déficit de vitamina K (VKDB)—, que puede afectar al cerebro. Por eso la administración intramuscular de vitamina K al nacer es práctica estándar en todos los sistemas sanitarios desarrollados, incluida España; una dosis única elimina prácticamente el riesgo de VKDB clásica.
En adultos, el déficit puede aparecer con uso prolongado de antibióticos de amplio espectro —que reducen la microbiota productora de K2—, en patologías con malabsorción de grasas o durante tratamiento anticoagulante crónico. Los síntomas son hematomas fáciles, sangrado prolongado ante cortes menores y, en casos graves, hemorragias internas.
La vitamina K y los anticoagulantes
Los anticoagulantes orales clásicos —warfarina y acenocumarol (Sintrom)— son antagonistas de la vitamina K: inhiben la enzima VKOR, que recicla la vitamina K oxidada a su forma activa. Sin ese reciclaje, los factores de coagulación no se carboxilan y el tiempo de sangrado se prolonga. Es un mecanismo eficaz, pero crea una dependencia directa entre tu ingesta de vitamina K y la potencia del anticoagulante.
Si tomas warfarina o acenocumarol, un aumento repentino del consumo de verduras ricas en K1 puede reducir el efecto anticoagulante y elevar el riesgo trombótico; suprimirlas de golpe puede potenciar el efecto y elevar el riesgo de sangrado. El mensaje correcto no es evitar las espinacas o el brócoli, sino mantener una ingesta estable semana a semana para que tu médico pueda ajustar la dosis del fármaco con precisión sobre una base predecible.
La vitamina K en sus formas naturales —K1 y K2— no tiene nivel máximo tolerable establecido por la EFSA: no se conocen efectos adversos derivados del consumo dietético elevado. La única situación de riesgo real es la interacción con anticoagulantes antagonistas, y ese riesgo se gestiona con estabilidad en la ingesta, no con restricción.
La misma vitamina que activa la coagulación también activa la molécula que frena la calcificación arterial. Un estado marginal de K2 —suficiente para que el hígado produzca los factores de coagulación sin señal de alarma, pero insuficiente para carboxilar la MGP en los vasos— es clínicamente invisible en los análisis habituales.
Es la deficiencia que no sangra, pero que puede calcificar.
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