Vitamina E

Vitamina E: es el antioxidante liposoluble que protege las membranas celulares del daño oxidativo; sus suplementos a dosis altas aumentan la mortalidad.

En 1922, Herbert Evans y Katherine Bishop, de la Universidad de California, estaban estudiando la alimentación de las ratas. Los animales comían, engordaban y parecían sanos, pero había un problema que no entendían: las hembras gestaban con normalidad, pero los fetos morían reabsorbidos antes de nacer. La pauta se repetía en todos los animales que no recibían extracto de lechuga o de germen de trigo. Ese extracto contenía un factor liposoluble desconocido que llamaron factor X —más tarde vitamina E—. El nombre científico que acuñaron para el compuesto activo revela lo que pensaron que habían descubierto: tocoferol, del griego tokos (parto) y pherein (traer). Las décadas siguientes demostraron que la vitamina E no tiene ningún efecto sobre la fertilidad humana, pero sí revelaron un papel mucho más fundamental: proteger las membranas de cada célula del organismo del daño del oxígeno.

Durante los años noventa, la vitamina E se convirtió en el suplemento antioxidante más vendido del mundo. La hipótesis era convincente en el laboratorio: si reforzar el antioxidante de las membranas celulares debería reducir el riesgo cardiovascular y otras enfermedades crónicas, suplementar parecía lógico, y millones de personas lo hicieron durante años. Los ensayos clínicos respondieron a esa hipótesis con una claridad que el mercado tardó décadas en reflejar: no solo no hubo beneficio, sino que a dosis altas apareció daño.

La vitamina E es una vitamina liposoluble que agrupa ocho compuestos relacionados: cuatro tocoferoles y cuatro tocotrienoles. De todos ellos, tu organismo retiene selectivamente la forma con mayor actividad biológica y la única que determina las necesidades nutricionales —el alfa-tocoferol—. Su función principal es química, no metabólica: actúa como antioxidante en las membranas celulares, interceptando las moléculas inestables que atacan los ácidos grasos y dañan las células —los radicales libres—. Cuando el alfa-tocoferol los capta, corta el daño en cadena por el que el oxígeno va destruyendo los lípidos de la membrana uno tras otro —la peroxidación lipídica— antes de que ese daño se propague al tejido circundante.

¿Para qué sirve la vitamina E?

La vitamina E no tiene un único trabajo. Actúa como antioxidante en cuatro frentes distintos, y todos tienen algo en común: la capacidad de interceptar los radicales libres antes de que el daño se propague por las estructuras grasas del organismo.

Protección de las membranas celulares. Cada célula de tu cuerpo está rodeada por una membrana formada en gran parte por ácidos grasos poliinsaturados. Esa membrana es esencial para que la célula funcione —regula qué entra y qué sale—, pero tiene un punto débil: esos ácidos grasos son muy vulnerables al oxígeno. El alfa-tocoferol actúa como cortafuegos dentro de la membrana: capta los radicales más reactivos que se forman cuando el oxígeno ataca los ácidos grasos —los radicales peroxilo— antes de que propaguen el daño en cadena al resto de los lípidos adyacentes.

Protección de las lipoproteínas. El mismo riesgo que existe en las membranas celulares existe en los vehículos que transportan el colesterol por la sangre. Las moléculas que transportan el colesterol desde el hígado a los tejidos —las lipoproteínas de baja densidad (LDL), el conocido como colesterol malo— también están recubiertas de ácidos grasos poliinsaturados. Cuando se oxidan, dañan la capa que recubre el interior de los vasos sanguíneos —el daño endotelial— y contribuyen a la formación de los depósitos de grasas y tejido inflamado que estrechan las arterias —las placas ateroscleróticas—. Esta relación fue la base del interés histórico en la vitamina E como protector cardiovascular. También es la razón por la que ese interés acabó chocando con los datos de los ensayos clínicos.

Regeneración por la vitamina C. Neutralizar un radical libre tiene un coste: la vitamina E queda oxidada y pierde temporalmente su capacidad de proteger. Si no hay forma de restaurarla, el recurso se agota.

Aquí es donde entra la vitamina C: una vez que el alfa-tocoferol cede un electrón para neutralizar un radical libre, se convierte en una forma oxidada e inactiva —el radical tocoferilo—. La vitamina C, presente en el entorno acuoso que rodea la membrana, le devuelve ese electrón y lo restaura a su forma activa. La vitamina E en la parte grasa de la membrana; la vitamina C desde el líquido que la rodea. Ambas actúan como pareja.

Función inmunitaria. El alcance del alfa-tocoferol va más allá de las membranas y los vasos. La vitamina E también regula la actividad de las células que dirigen la respuesta del organismo ante un patógeno concreto —los linfocitos T—. Este efecto es más notorio en personas mayores, donde las defensas declinan progresivamente y los niveles de vitamina E tienen más impacto sobre la respuesta.

El alfa-tocoferol actúa dentro de la membrana; la vitamina C, desde el líquido que la rodea: dos piezas que se cubren mutuamente.

¿Cuánta vitamina E necesitas?

La EFSA no ha podido establecer requerimientos medios para la vitamina E —los datos no permiten construir una curva dosis-respuesta fiable— y en su lugar ha fijado ingestas adecuadas (IA) basadas en el consumo observado en poblaciones europeas sanas:

Grupo	Ingesta adecuada (EFSA)
Hombres adultos	13 mg/día
Adolescentes 15–17 (hombres)	13 mg/día
Mujeres adultas	11 mg/día
Embarazo y lactancia	11 mg/día
Adolescentes 12–17 (mujeres) y 12–14 (ambos)	11 mg/día
Niños 10–11 años	9 mg/día
Niños 7–9 años	8 mg/día
Niños 4–6 años	7 mg/día
Niños 1–3 años	5 mg/día

Fuente: EFSA 2015.

Todas las cifras se refieren al alfa-tocoferol. Una dieta con un puñado de almendras —unos 30 g aportan aproximadamente 8 mg—, una cucharada de aceite de girasol o de oliva y una ración de verduras cubre la ingesta adecuada para adultos sin planificación especial.

Fuentes alimentarias de vitamina E

Los aceites vegetales y los frutos secos concentran las mayores cantidades de vitamina E:

Alimento	mg α-tocoferol por cada 100 g
Aceite de germen de trigo	150 mg
Aceite de girasol	41 mg
Semillas de girasol	35 mg
Almendras	26 mg
Avellanas	15 mg
Aceite de oliva virgen extra	14 mg
Piñones	9 mg
Aguacate	2 mg
Espinacas cocidas	2 mg

Valores aproximados. Fuente: USDA FoodData Central; BEDCA.

El aceite de germen de trigo tiene una concentración extraordinaria, pero se consume en cantidades mínimas. En la práctica, los aceites de girasol y oliva —usados a diario para cocinar y aliñar— son las fuentes principales en la dieta mediterránea. Los frutos secos, especialmente almendras y avellanas, son la fuente más fiable si quieres cubrir las necesidades sin depender solo del aceite.

La absorción de la vitamina E

La absorción de la vitamina E requiere la presencia de grasas en la misma comida y que el hígado y el páncreas funcionen con normalidad —el mismo mecanismo que el de la vitamina A y la vitamina D—. La eficiencia oscila entre el 20 y el 40 %, bastante más baja que la del retinol, y varía con la cantidad de grasa de la misma comida.

Una vez absorbida, llega al hígado, y ahí empieza el filtro. Una proteína transportadora específica —la alfa-TTP— selecciona el alfa-tocoferol y lo envía a la sangre dentro de los vehículos que distribuyen grasas por el organismo. Las otras formas de vitamina E —gamma-tocoferol, delta-tocoferol y tocotrienoles— se metabolizan y eliminan mucho más rápido. Por eso el alfa-tocoferol es el único que se acumula en los tejidos, aunque en la dieta no siempre sea la forma más abundante.

Déficit de vitamina E y grupos de riesgo

La deficiencia clínica de vitamina E es poco frecuente en adultos sanos. Las fuentes que la contienen son habituales en cualquier dieta que incluya aceites, frutos secos o semillas, y el tejido adiposo sirve de reserva a largo plazo. Cuando aparece, casi siempre está ligada a un problema para absorber grasas: enfermedad de Crohn con daño intestinal extenso, fibrosis quística, o una enfermedad genética rara que impide al organismo fabricar las lipoproteínas necesarias para transportar compuestos liposolubles —la abetalipoproteinemia—. También puede aparecer tras cirugía intestinal que comprometa la absorción.

Existe también una causa genética específica: una pérdida progresiva de coordinación y equilibrio —la ataxia con deficiencia de vitamina E (AVED)—, producida por mutaciones en el gen que fabrica la alfa-TTP en el hígado. Las personas con AVED no retienen alfa-tocoferol aunque su ingesta sea normal, y desarrollan la pérdida progresiva de coordinación y equilibrio por deterioro del cerebelo —la ataxia cerebelosa progresiva—.

Cuando el déficit se produce, sus síntomas son principalmente neurológicos y musculares. La razón es que las neuronas y las fibras musculares tienen membranas especialmente ricas en ácidos grasos poliinsaturados y son las primeras en acusar la falta de protección antioxidante.

Daño en los nervios periféricos. El déficit de vitamina E deteriora los nervios que van desde la médula espinal hacia las extremidades —la neuropatía periférica—, produciendo hormigueo, entumecimiento y debilidad progresiva en manos y pies.

Pérdida de coordinación y equilibrio. Cuando la vitamina E escasea, el cerebelo y las vías nerviosas de la médula espinal pierden el soporte antioxidante que necesitan para transmitir señales con precisión. El resultado es la pérdida progresiva de coordinación y la inestabilidad al caminar —la ataxia espinocerebelosa—.

Debilidad muscular. Las membranas de las células musculares de los hombros y las caderas son especialmente vulnerables cuando falta el soporte antioxidante; se deterioran de forma progresiva, produciendo debilidad en esos grupos musculares antes que en los de las manos y los pies.

Destrucción prematura de los glóbulos rojos. Las membranas de los glóbulos rojos son muy ricas en ácidos grasos poliinsaturados y especialmente vulnerables a la oxidación; sin vitamina E que las proteja, se destruyen antes de completar su vida útil —la anemia hemolítica—. Aparece en los casos más graves y en recién nacidos prematuros, que nacen con reservas mínimas y una absorción intestinal todavía inmadura.

La ataxia y la neuropatía por déficit de vitamina E pueden mejorar con suplementación temprana. Cuando el déficit es prolongado, el daño neurológico puede ser irreversible.

¿Necesitas suplementar?

Durante los años noventa, la hipótesis antioxidante era convincente: si la oxidación de las LDL contribuye a la aterosclerosis y la vitamina E protege las LDL, suplementar debería reducir los eventos cardiovasculares. Los ensayos a gran escala desmontaron esa hipótesis.

El estudio HOPE (Heart Outcomes Prevention Evaluation, 2000) asignó 400 UI/día de vitamina E a 9541 personas con alto riesgo cardiovascular: no hubo reducción en infartos, ictus ni mortalidad cardiovascular. En HOPE-TOO (2005), la prolongación del mismo ensayo, el grupo suplementado tuvo un mayor riesgo de insuficiencia cardiaca. El metaanálisis de Miller et al. (2005), con 135.967 participantes en 19 ensayos, encontró un aumento estadísticamente significativo en el riesgo de muerte a dosis iguales o superiores a 400 UI/día.

La explicación más plausible es que el alfa-tocoferol a dosis altas desplaza al gamma-tocoferol de los tejidos. El gamma-tocoferol tiene propiedades —especialmente antiinflamatorias— que el alfa-tocoferol no replica, y la dieta aporta toda la gama de tocoferoles y tocotrienoles en proporciones que los suplementos de alfa-tocoferol no reproducen.

Si soy sincera, el caso de la vitamina E es el argumento más elocuente que conozco para desconfiar de los suplementos diseñados a partir de un solo mecanismo: el mecanismo puede ser impecable en el laboratorio y el resultado, contraproducente en el cuerpo.

Si no tienes ningún problema para absorber grasas, no suplementes vitamina E como prevención cardiovascular o de enfermedades crónicas: los datos no lo respaldan, y los indicios de daño a dosis altas son reales. La EFSA establece un nivel máximo tolerable de 300 mg/día procedente de suplementos. Por encima de esa dosis, el alfa-tocoferol puede potenciar el efecto anticoagulante de fármacos como la warfarina y aumentar el riesgo de sangrado.

La vitamina E es el caso donde la hipótesis mecanicista —«si protege las LDL en el laboratorio, debería proteger el corazón en las personas»— fue sometida a prueba a escala masiva, respondida con claridad, y sin embargo tardó décadas en dejar de impulsar ventas de suplementos.

El mecanismo no estaba equivocado. La extrapolación, sí.

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Referencias

• EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA). Dietary reference values for vitamin E as α-tocopherol. EFSA Journal. 2015.
• Yusuf S et al. Vitamin E supplementation and cardiovascular events in high-risk patients. NEJM. 2000.
• Miller ER et al. Meta-analysis: high-dosage vitamin E supplementation may increase all-cause mortality. Ann Intern Med. 2005.